肿瘤学名词解释

一. 名词解释：

1. 重点控制9大肿瘤：胃癌、食管癌、肝癌、肺癌、

肠癌、宫颈癌、乳腺癌、鼻咽癌、白血病

2. 放射敏感性：肿瘤细胞受到射线照射后的反应程

度：缩小的程度以及速度。

3. 分裂细胞增殖率：细胞周期的长段

4. 生长比例：GF：肿瘤内进行增殖的细胞数目与总

数之比例。

5. 亚致死性放射损伤SLD：细胞接受照射后，在一

定时间内可以完全修复的损伤。SLD在放射后立即开始被修复。低LET射线有SLD，高LET射线无SLD。 6. PLD：潜在致死性放射损伤：细胞接受非致死性剂

量照射后，可以通过自身修复机制来修复放射损伤。PLD介于SLD和致死性损伤之间。PLD后的结局可以不一样，某种情况下死亡、某种情况下可以修复。抑制细胞分裂的环境有利于PLD的修复。 7. 胸腺瘤的病理组织学分类

① 上皮细胞型：； ② 淋巴细胞型：； ③ 混合型：，

8. 524 神经源性肿瘤临床特点？

 好发于后纵隔。

 成人多为良性，儿童约1／2为恶性；女

略多于男。

 无论良、恶性，治疗首选手术

9. 溃疡癌变的可能

1. 指压痕 2. 裂隙征 3. 息肉样缺损 4. 小段环堤形成 5. 粘膜呈杵状增粗。 6. 胃壁僵硬

10. 恶性肿瘤的外科治疗原则

 明确诊断、分期：制订合理治疗方案  全面考虑，选择合理的术式  两个最大”的原则，亦即最大限度切除肿瘤和

最大限度保护正常组织和功能。两者有矛盾时，应服从前者。

 根据患者年龄、全身状况和伴随疾病选择术

式：

 防止医源性播散：，

.



11. Karnofsky评分：

 100 正常无症状

 90 有轻微症状和体征

 80 可勉强正常活动，有症状和体征  70 不能维持正常的活动以及工作，生活可自

理自理

 60 多数生活自理，有时需要人帮助  50 常需要人照顾以及医疗

 40 生活不能自理，需要特别照顾  30 严重不能自理，需要住院  20 病重，需要积极住院  10 病危  0 死亡

12. 恶性肿瘤多学科综合治疗的基本原则

 局部与全身并重的原则  分期治疗的原则  个体化治疗的原则：  生存率与生活质量并重。  成本与效果并重的原则  中西医并重的原则 13. 三级预防：

 一级预防：病因预防：对于一般人群降低或消

除致癌因素，促进健康，防患于未然的预防措施

 二级预防：发病学预防：对特定的高风险人群

筛查癌前病变或早期肿瘤病例，早发现、早诊断、早治疗。具体措施是：筛查和干预试验。乳腺、宫颈、食管、胃、肝  三级预防：对肿瘤患者防止复发、减少并发症、

防止残废、提高生活质量和康复率、减轻疼痛

14. 胃粘膜粗大：胃癌、淋巴瘤、胃粘膜巨大肥厚症 15. 发病下降的：胃、宫颈癌、食管癌 16. 发病上升的：肺、肠、乳腺

17. 腹膜后原发肿瘤的分类特点及分布特点如何？

 占全身恶性肿瘤1％以下，多数为恶性；  间叶来源最多：恶性多于良性：恶性纤维组织

细胞瘤、脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤（任何部位）  神经类第二位：良性多于恶性：神经纤维瘤、

神经鞘瘤、副神经节瘤；多位于脊柱、主动脉周围及肠系膜根部

 胚胎残留组织肿瘤第三位：多为良性：畸胎瘤、

皮样囊肿、泌尿生殖源性囊肿。盆腔底部、肾周及输尿管周围

18. 腹膜后高血供肿瘤有哪些？

.

血管原性肿瘤、异位嗜铬细胞瘤、副神经结瘤 、恶性纤维组织细胞瘤。

19. 肝动脉栓塞的适应证 ①肝癌： ②肝转移瘤；

③肝血管瘤、肝内动一静脉瘘 ④肝外伤破裂出血； ⑤胆道出血。

20. 肝动脉栓塞的禁忌证 ① 肝癌病变弥漫 ② 严重肝硬化

③ 肝癌合肝细胞广泛性损伤黄疽 ④ 肝肾功能严重不全；

⑤ 肝脓肿不宜作肝动脉栓塞。

21. 组织芯片：

 组织芯片又称组织微阵列（tissue microarray）  是基因芯片(DNA芯片)技术的发展和延伸  可以将数十个甚至上千个不同个体的临床组

织标本按预先设计的顺序排列在一张玻片进行分析研究，是一种高通量、多样本的分析工具。

22. 蛋白质芯片：

 与DNA芯片类似

 不同的是，载体上挂的是蛋白质  原理与ELISA相似，

 可用来检测蛋白质-蛋白质，蛋白质-DNA，蛋

白质-RNA。

23. 基因芯片：

 基因芯片(gene chip)也叫DNA芯片、DNA微

阵列(DNA microarray)、寡核苷酸阵列 (oligonucleotide array)，在一小片固相载体上储存大量的生物信息。

 是指采用原位合成技术、将制备好的将数以

万计的DNA探针片断排列在固相载体上。产生二维DNA探针阵列，然后与标记的样品进行杂交，通过检测杂交信号来实现对生物样品快速、并行、高效地检测或医学诊断，  由于常用硅芯片作为固相支持物，且在制备过

程运用了计算机芯片的制备技术，所以称之为基因芯片技术

24. 四个单抗：

 herceptin  Iressa  美罗华  格列卫

.

25. MI：微卫星不稳定性(microsatellite instability，MI)

检测是基于VNTR的发现。

 细胞内基因组含有大量的碱基重复序列，将

6--70bp的串联重复称为小卫星DNA(minisatellite DNA)，又称为VNTR。而将1--4bp的串联重复称为微卫星DNA，又称简单重复序列(simple repeat sequence，SRS)。  微卫星不稳定性(MI)是指简单重复序列的增

加或丢失，特别是在DNA错配修复系统(DNA mismatch repair system，DNAMMR)缺损的肿瘤基因组中常显示大量的MI。MI首先在结肠癌中观察到，其它肿瘤等也发现存在微卫星不稳定现象，提示MI可能是肿瘤细胞的另—重要分子标志

26. nm23：肿瘤转移抑制基因 27. MMP/TIMP：

 MMP是参与细胞基质降解的：金属蛋白酶  TIMP：金属蛋白酶 组织抑制因子，又称胶原

酶抑制剂

 使间质胶原酶失活、抑制血管生成。 28. 重组人P53腺病毒注射液（今又生） 29. Li-Fraumeni综合症：（LFS）：

 以乳腺癌为主的家族性肿瘤综合症，有明显的

肿瘤家族史，常显遗传。患者正常组织和肿瘤细胞中都有P53基因突变。 

30. 交界性肿瘤：

 良性恶性肿瘤并无绝对界限，有的介于两者之

间，称为交界性肿瘤。具有恶变倾向，在一定条件下可转化恶性。

31. 冰冻的作用：

 确定病变性质  判断切缘干净  辨认组织  有无淋巴转移

32. 基因敲除技术：基因敲除（gene knock out），是指

对一个结构已知但功能未知的基因，从分子水平上设计实验，将该基因去除，或用其它顺序相近基因取代，然后从整体观察实验动物，推测相应基因的功能。

33. 肿瘤治疗的个别对待：

 根据病人的预期寿命、  期望生活质量、  治疗耐受性、

 和病人自己的愿望、  肿瘤的异质性，

.

 来具体设计多学科治疗方案。 34. TAM：

 最常用的非甾体抗雌激素，与雌激素竞争癌细

胞的雌激素受体（ER）。对抗雌激素的作用，体外杀伤ER阳性的肿瘤细胞，适用于ER阳性的肿瘤患者。绝径前有效率30～40％，绝境后35～60％。

35. 核磁共振：增强剂Gd-DTDA 36. EGFR：

 表皮细胞生长因子受体，又称C-erbB2。  具有酪氨酸激酶活性的细胞受体  在乳腺、胃癌中均有表达  与ER、PR负相关  又称：her-2/neu

 在晚期乳癌中高表达，预后差

 herceptin是迄今为止FDA批准的单抗之一 37. ER：

 雌激素受体，糖蛋白

 存在于雌激素靶组织细胞质内  与雌激素特异性结合、亲和力高、结合容量低  乳腺是雌激素靶器官，癌变时ER可以消失或

继续存在

 ER保留的细胞，其功能收到雌激素调解，称

为激素依赖性细胞（否则为非依赖性细胞）

38. 基因芯片：集成电路、计算机、激光共聚焦显微镜、

荧光标记探针、DNA合成技术用来基因定位、DNA检测遗传图谱的构建。 39. CA199：

 单涎酸神经节苷脂，

 第一个用单抗确定的肿瘤标帜物，  胰腺癌结核CEA具有价值。

40. TAK细胞：肿瘤抗原活化的杀伤细胞：外周淋巴

细胞经体外“肿瘤可溶性膜抗原、CD3单抗、IL-2共同培养后回输。

41. 拓朴异构酶抑制剂：拓朴异构酶I抑制剂：选择性

阻断拓朴异构酶I，组织断裂的单链DNA再连接：羟基喜树碱HCPT，伊立替康CPT-11，拓朴替康TPT。拓朴异构酶II抑制剂：组织DNA复制：依托泊苷VP-16、替尼泊苷VP-26。

42. 肿瘤的多学科综合治疗：multidisciplinary synthetic

therapy。

 根据患者的身心状况，  肿瘤的具体部位、  病理类型、

 侵犯范围（病期）、  和发展趋向，

.

 结合分子生物学的改变，

 有计划地、合理地应用现有的多学科各

种有效治疗手段，

 以最适当的费用取得最好的治疗效果，

同时最大限度改善病人的生活质量。

43. (SVCS)上腔静脉综合征：

 最常见的肿瘤急症之一

 胸腔内肿瘤压迫上腔静脉造成急性呼吸

困难，面部、颈上肢静脉回流障碍、肿胀  :最常见小细胞肺癌、淋巴瘤、乳腺癌。  先缓解症状，其次治疗肿瘤，不必等病理  除小细胞肺癌和NHD首选化疗外，其他

放疗：氮介、地塞米松各10mg。

44. 脊髓压迫综合症：

 最常见的为乳腺、肺、淋巴瘤

 当即给予地塞米松10mg静脉，其后给予

（最有效的）放疗，手术减压。  通过血脑屏障的药物：卡莫司丁（卡氮介，

BCNU）、洛莫司丁（环已亚硝脲，CCNU）、丙卡巴肼（PCB）

45. 幽门螺旋杆菌

 具有鞭毛的格兰氏阴性菌，

 消化性胃溃疡、胃癌的发生，与幽门螺旋

杆菌的存在息息相关。

 细胞毒素相关基因A，简称CagA  空泡细胞毒素（Vac A）。

46. 高钙血症：2.25～2.74mmol/L  最常见的并且危及生命的  骨髓瘤、乳腺常见  先水化、利尿  唐皮  阿可达  降钙素

 光辉霉素（有效）

47. Good clinical practice（GCP）

 用于设计人类受试者的一种：设计、实施、

记录和报告临床试验的，国际化的伦理学和科学质量的标准

 将为受试者的权益、安全性和身心健康提

供公共保障，并符合赫尔辛基宣言的原则  同时使临床试验的结果可信

48. (TLS)肿瘤溶解综合征：

 化疗中伴发的代谢异常综合征，  大量代谢产物积聚：高尿酸、高磷、低钙、

高钾、氮质血症。并急性肾衰。

 恶性肿瘤快速、大量破坏，使细胞内物质

.

释放到细胞外。主要见于：急淋、NHL.  水化、维持水电平衡  血液透析：

49. 肿瘤标记物：

 肿瘤细胞在癌变过程中由于癌基因的表

达而生成的抗原和其它生物活性物质。  可以在肿瘤病人的体液及排泄物中检出，  它在正常组织或良性疾病中不产生或产

生极微，

50. 51.

52. 促癌物：tumor promoting agent 肿瘤促进剂。单独

作用于机体无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤的形成。巴豆油（佛波醇二酯） 53. 倍增时间：肿瘤细胞或肿瘤体积增加1倍所需要的

时间。 54. 致癌物：凡是能够引起人或动物生成肿瘤的化学物

质称为致癌物。

55. LAK：淋巴因子激活的杀伤细胞。是体外经IL-2

诱导激活的淋巴细胞，前体细胞为NK和具有NK类似活性的T细胞及其它不受MHC限制的T细胞。可杀伤对NK抵抗的肿瘤，其作用不受MHC限制。 56. TIL（tumor infiltrating lymphocyte）：浸润在肿瘤组

织中具有抗肿瘤效应的淋巴细胞，主要是存在于肿瘤间质的T淋巴细胞。主要针对自身肿瘤杀伤，受到MHC限制，杀伤活性比LAK强，体外扩增对IL-2的要求浓度低，回输后在肿瘤内聚集，以CD8+为主，。

57. GM-CSF：粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子。可刺

激粒细胞和巨噬细胞增殖和成熟，在化疗过程中可迅速提高粒细胞数目，帮助骨髓从放化疗引起的抑制状态中恢复，并增强抗感染的能力。

58. IL-2：又叫做T细胞生长因子，是单核细胞或T

细胞（辅助性T细胞）在致分裂原或抗原刺激下产生的，具有多种生物功能。1. 刺激活化的T细胞生长、分化，增强细胞的杀伤活性。刺激白血病细胞的增殖并且产生免疫球蛋白，促进B细胞产生IL-2受体，刺激单核细胞的细胞毒活性，促进NK增殖及其活性。是TIL和LAK活化必须因子。 59. EPO：erythropoietin：促红细胞生成素。

60. BRM：生物反应调节剂（biological response

modifier，BRM）。BRMS的主要着眼点在于调动宿主自身的抗癌能力，通过增强机体固有的抗癌机制来抑制，杀灭癌细胞，达到治疗肿瘤目的。 61. TNF：肿瘤坏死因子：TNFa由激活的单核巨噬细

.

胞产生，TNF由激活的T淋巴细胞产生。是一种多功能蛋白，具有抗肿瘤、调节免疫效应细胞、调节机体代谢、诱导细胞分化、刺激细胞生长、诱导细胞抗病毒的功能，

62. MDR：Multidrug resisitance。肿瘤细胞对一种化疗

药物产生耐药性后，对其它作用机制和结构不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药性。多数针对天然药物：阿霉素、紫杉醇。

63. PCR: polymerase chain reaction体外酶促反应合成

特异DNA片断的一种方法。反应液中含有模板DNA、人工合成的目的DNA片断的5’、3’引物，dNTP、耐热的DNA聚和酶（Taq），以及各种离子缓冲液。整个体系由高温变性、低温复性、适当温度延伸，组成一个周期，反复循环进行，使目的DNA片断得到迅速扩增。也可应用来扩增RNA，但要先用翻转录酶合成cDNA第一链，然后PCR扩增，称为逆转录PCR。广泛应用于检测癌基因、抑癌基因其他肿瘤相关基因过高、过低表达

64. NK：自然杀伤细胞，非T非B淋巴细胞，占外周

血的5～10％，来源于骨髓，在胸腺以外成熟，不依赖胸腺，内含噬天青颗粒，属于大颗粒淋巴细胞。可杀伤毒感染细胞和TU，并且被IL-2增强称为LAK细胞。

65. 卵巢癌的二次剖腹探查：旨在评价卵巢癌手术化疗

后盆腹腔内肿瘤的化疗疗效。二个条件：①卵巢癌手术后已完成特定的化疗疗程．③通过全面系统检查、影像学检查、肿瘤标志物血清CA125水平的测定均未发现异常。为了了解这些病人盆腹腔内肿瘤化疗疗效而进行的第二次开腹探查，称为二探。 66. TD肿瘤倍增时间：肿瘤细胞或体积增长一倍所需

要的时间。肿瘤细胞分裂增殖经过一个周期所需时间的平均值。 67. HCG：人绒毛膜促性腺激素，一种糖蛋白，具有a、

两个链，是其特异链，链的特异免疫反应可作为监测HCG的方法。妊娠及绒毛膜上皮癌的时候HCG显著增高，睾丸癌患者也明显增高，在血清及尿中均可监测。

68. TTP：病变进展时间：time to progressive从开始化

疗到出现PD的时间 69. 癌的预防化疗：在人类或动物的食物中加入微量化

合物可抑制某些癌症的发生。人群化学干预是癌症化学预防研究的重要手段。机在试验和理论研究的基础上，利用某些天然和人工合成的化合物对人群癌症的发生过程进行抑制、逆转、或预防的研究，并将研究的成果在健康的人群中推广应用，最终达到降低某国家或地区的癌症病死率的目的。

.

70. Tailoring术后化疗：对骨肉瘤病人，根据术前化疗

对原发肿瘤的组织学反应而决定术后化疗方案的称为Tailoring术后化疗

71. CR（complete response，完全缓解）：  在可测量的病变 CR是指可见的病变完全消

失，超过一个月。

 在不可测量的病变中CR指所有症状、体征完

全消失至少一月。

 在骨转移中：CR指X线及扫描等检查，原有

病变完全消失，至少一月、：

72. PR（partical response、部分缓解）、：

 可测量的病变：肿块缩小50％超过一个月  在不可测量的病变中为：估计肿瘤大小减

少>50％至少一月。

 在骨转移中PR为溶骨性病灶部分缩小、钙化

或：成骨病变密度减低，至少一月。

73. NC（no change、没有变化）。

 在可测量的病变：NC是指肿瘤缩小不及50％

或增大未超过25％。

 在不可测量的病变中：NC是病情无明显变化

至少一月，肿瘤大小估计增大不到25％，减少不足50％。

 在骨转移中：NC是病变无明显变化（判定

NC至少在开始治疗的第8周后）。

74. PD（progressive disease、进展）。

 在可测量的病变 ：PD是指一个或多个病变增

大25％以上或出现新病灶。  在不可测量的病变中PD表示：有新病灶出现

或原有病变估计增大25％以上

 在骨转移中：PD为原有病灶扩大及新病灶出

现。

75. 远期疗效：是指缓解期、生存期。 76. 缓解期：开始判定CR起至肿瘤开始出现复发的时

间，或自判定PR起至肿瘤两径增大到治疗前l／2以上时的时间。

77. 总生存时间（overall survival，OS）：指从开始化疗

至死亡的时间或未次随诊时间。

78. 无病生存时间（disease free survival，DFS）指CR

病人从开始化疗至开始复发或死亡的时间。 79. 病变进展时间（time to progressive，TTP）：从开始

化疗到出现PD的时间。 80. 什么是“氧效应”？：

 射线的吸收产生快带电粒子

 带电粒子通过生物体产生许多自由基。  由基打断化学键，最终生物损伤。  如有氧存在，则与自由基R起作用产生有机过

.

氧基RO2。RO2是靶物质不可逆的形式。

 无氧存在这RO2就不可能产生，被电离的靶

分子就能修复正常，  氧对照射所致损伤起“固定”作用，称之为“氧

固定假说”

 肿瘤由于乏氧细胞放射敏感性低 81. 氧增强比：在有氧及无氧情况下达到同样的生物效

应所需要的照射剂量之比叫氧增强比（oxygen enhancemente ratio，OER） 82. 早反应组织：主要表现为急性反应，有些组织内的

细胞在放疗开始1天到2天内就开始增殖，照射后两到三周开始再生，如粘膜、小肠绒毛细胞、皮肤等，照射后损伤很快便表现出来。早反应组织的/值都较高。 83. 晚反应组织：已经分化的缓慢更新组织，其晚反应

表现一般都有纤维细胞和其它结缔组织的过度生长，形成广泛的纤维化。晚反应正常组织的损伤往往由邻近细胞的复制来代偿的，而不是干细胞分裂分化成终未细胞的结果。晚反应组织的/值都较低。晚反应组织对分次剂量的变化比早反应组织敏感。多分次的小分次照射剂量为好。缩短总治疗时间能增加对肿瘤的杀灭。而一般不会加重晚反应组织的损伤。

84. 立体定向治疗：X（）线立体定向治疗，如为单

次治疗则称立体定向放射外科（stereotatic radiosurgery，SRS）。如为分次治疗则称立体放射治疗（stereotatic radiotherapy，SRT）SRS必需有高精度的定位，和高梯度的剂量分布；靶区周边的正常组织的受量很小。剂量分布在肿瘤边缘仍很高，高剂量集中杀灭肿瘤的。 85.

86. 时相特异性药物、时相非特异性药物：S期：MTX、

6-MP、Ara-C等。M期：使有丝分裂停滞于分裂中期：VCR、VLB、秋水仙碱等，S期特异性药物与M期特异性药物均系作用于某一特定时相，通称为时相特异性药物。CCSA。

87. 烷化剂，抗癌抗生素、亚硝脲类直接破坏或损伤

DNA，不论细胞处于那一时相，包括G0期细胞均有杀伤作用，称为时相非特异性药物(CCNSA) 88. ABMT及PBSCT；自身骨髓移植、自身外周造血

干细胞移植。

89. 干细胞（stem line）：肿瘤细胞经常由不同的细胞

亚群组成，但其中一个是主要的，决定该肿瘤的遗传学特性的亚群，称干细胞

90. 染色体的众数(modal number)：有较多的分裂细胞

的染色体数目集中于某一数目，称为众数

.

91. 假肾征：是指肠道系统恶性肿瘤的声像图表现。其

病理基础为：肿瘤沿肠壁呈浸润性生长，使肠壁增厚，肠腔狭窄、增厚的肠壁（＞4毫米应引起警惕）为低回声，而狭窄肠腔内肠气呈高回声。其表现就像正常的由低回声皮质和高回声髓质组成的肾脏声像图一样，所以称为“假肾征 92. 磁共振胆道成像（MRCP）：胆汁有很长的T2驰豫95.

96. 新辅助化疗：1982年Frei提出新辅助化疗的概念，

在肿瘤诊断明确后给予化疗，即术前化疗，又称新辅助化疗（neoadjuvant chemotheraphy）。一般是在手术前给予2－4周期化疗，以后再手术或放疗①消灭微小转移灶；②有可能防止耐药细胞株的形成；③能使肿瘤缩小，便于手术；④化疗后临床和病理上的反应情况可判断预后，并为进一步选择合适的治疗方法提供依据；⑤降低肿瘤细胞的活力，减少远处播散的机会。 97. 分子分期：用分子生物学的技术如RT-PCR去确定

用常规方法不能发现的淋巴结转移、血道转移、骨髓转移，进行精确的肿瘤分期的方法称为“分子分期”(molecular staging)。 98. 分子定界：用分子生物学方法如PCR技术检测p53

突变，发现隐匿癌灶，准确判断肿瘤浸润的边界，称之为“分子定界”。

99. 分子预后：用分子生物学的技术如PCR、基因序

列分析、免疫组化等方法来估计肿瘤的恶性程度、转移复发的危险，以补充病理学检查的不足，更精确地判断病人的预后，为进一步积极辅助治疗提供依据，这种“分子预后”已成为当前临床肿瘤研究一个较活跃的领域。：

100. 一穴肛原癌：齿线上方狭窄的环形区域是胚胎时

期的残余（一穴肛），内有柱状上皮、移行上皮和鳞状上皮）由该此区移行上皮发生的癌叫做一穴肛原癌。

101. 肿瘤伴随综合征：原来不产生激素的组织所发生

的肿瘤，特别是恶性肿瘤，具有产生和分泌“异位激素”或其他生理活性物质的功能，表现出内分泌紊乱的症状：征是谓肿瘤伴随综合征。 102. 异位激素综合征：某些恶性肿瘤除直接侵蚀和转

移引起的症状外，还可出现由于非正常部位产生的一种或多种激素或激素样物质所引起的内分泌征候群，该症候群称异位性内分泌综合征

103. 原位杂交和荧光原位杂交：与核酸分子杂交原理

相同，只不过将病理形态学与分子生物学结合，不仅可以检测特异的基因产物，并且可以观察在不同细胞中分布情况。原位杂交可以检测细胞核中的

.

时间，用T2加权像，结合脂肪抑制技术，和三级重建（MIP）时能够清晰的将胆道系统显示出来，因而能更清楚直观地了解梗阻的部位， 93. 个体化治疗：

94. 要根据具体病人的预期寿命、期望的生活质量、治

疗耐受性、和病人自己的愿望和肿瘤的异质性，来设计具体的多学科综合治疗方案。

DNA，也可以检查胞浆中的RNA。近年来细胞核中DNA检测已经被FISH技术代替，所以主要检查胞质内mRNA。杂交在石蜡切片上进行，RNA已经为单链，所以不需要变性，DNA由于是双链，对杂交没有干扰，杂交探针可以用同位素或霉标记。可用于检测癌基因、抑癌基因及其他癌症相关基因的检测。

104. FISH：是原位杂交的基础上发展起来的。探针为

异硫氰酸荧光素标记，待侧样品为固定于栽玻片上的染色体或细胞质DNA，杂交后在荧光显微镜下观察特异性、敏感性和分辨率都很高。主要应用DNA探针。基因组DNA或cDNA。检测癌基因在染色体上的定位、缺失、扩增重排。

105. 癌基因：是指由其编码的蛋白质引起细胞表型改

变呈恶性生长或者引起动物肿瘤发生的一类基因。病毒基因组中包括一个能够引起宿主细胞恶性化的基因，所以称为病毒癌基因（v-onc）。后 来发现许多动物正常细胞内存在与v-onc对应的DNA序列。称为细胞癌基因(c-onc)或原癌基因（proto-onc）。按基因功能不同分5类：生长因子类、酪氨酸激酶类、丝氨酸/苏氨酸激酶类、GTP结合蛋白类（G）蛋白、核结合蛋白类

106. 抑癌基因：正常细胞与肿瘤细胞杂交，或将某正

常染色体导入肿瘤细胞，导致恶性肿瘤细胞的恶性表型受到抑制。推测正常细胞内存在肿瘤抑制基因。视网膜细胞瘤易感基因Rb的失活是导致肿瘤发生的重要原因。P53基因。突变型诱导细胞恶性转化，野生型为是抑癌基因，抑制细胞恶变。对细胞的增殖分化起调控作用，特别是在细胞周期中G1/S交界处起作用。被称为“分子关卡”。野生型P53蛋白产物还是诱导细胞凋亡的重要因子。突变型P53不仅上述功能消失，还能与野生型P53结合，使其失活

107. 原癌基因异常：指存在于正常细胞中的具有潜在

的变成癌基因的性质的基因

108. 什么是癌前病变？：并不局限于上皮细胞来源的

病变，其他组织来源的病变也属于癌前病变，是一个广义的概念。癌前病变本身并非恶性，这个病变

.

在某些因素的作用下，很容易变成癌或肉瘤。目前公认的癌前病变有：

109. 混合瘤：来自一个胚叶而发生的不同组织成分的

肿瘤称为混合瘤，即有上皮成分，又有骨、软骨、粘液等等。

110. 畸胎瘤：来自两个以上的胚叶组织。同样都是上

皮组织，即可来自内胚叶也可来自外胚叶。骨、软骨、肌肉来自中胚叶，神经组织来源于神经外胚叶。并且发病具有固定好发部位。

111. 间叶瘤：来自已经分化的间叶组织：如纤维组织、

脂肪组织、肌肉组织，虽然是不同的组织，但是同为间叶组织来源，所以不能称为混合瘤，也不能称为畸胎瘤

112. 癌肉瘤：表示两种成分同时存在，相互交织在一

起。

113. 肉瘤样癌：本质是上皮细胞来源的癌，其肉瘤样

成分并非肉瘤，而是癌细胞呈梭型的变异。还有当癌细胞急剧生长时，导致癌床的成纤维细胞增生，出现一定的异型性，状似纤维肉瘤，但其梭型细胞的本质即不是癌，也不是肉瘤。其本质为间质的反应性增生（假肉瘤性癌）。

114. 碰撞瘤：实质上为两个不同的肿瘤，同时存在互

相碰撞，但不混杂在一起。可能两种均为癌（如鳞癌或腺癌）。如果混杂在一起，则称为鳞腺癌或腺鳞癌。也可能一个为癌，一个为肉瘤，两者也是相互碰撞，不混杂在一起。也称为碰撞瘤。常见的是两个癌的碰撞，癌与肉瘤的碰撞极少见

115. Harmatoma错构瘤，一种非肿瘤性发育异常的改

变，是该组织或器官的固有组织异常混合与增生。本质是出生后局部组织过渡生长形成的一种畸形，并非真正的肿瘤，肿物一般不会持续生长下去。 116. 畸胎瘤：具有不停生长及增殖的特性，来源于胚

胎时期的多潜能细胞。多潜能细胞可分化为外胚层、中胚层、或内胚层的多种器官或组织。可见于身体各个部位，常见于生殖腺、纵膈及后腹膜。卵巢的畸胎瘤多数为良性，睾丸的畸胎瘤多数为恶性。

117. 化生：一处组织或细胞，在某些刺激因素的作用

下转变成另一种同源性质的组织或细胞，一般认为他们只能在同一个胚叶中转化，例如上皮组织只能化生为上皮组织，间叶组织化生为骨或软骨。 118. 不典型增生：又称为异型增生、间变。不但细胞

数量增多、细胞的异型性、核增大、核型不规则、核染色质增多、核分裂增多。是肿瘤性增生、癌前病变。上皮组织不典型增生多见，间叶组织、淋巴组织、骨组织也可出现。

.

119. 间叶瘤与间质瘤的区别：间叶组织是分化了的中

胚层组织，由它发生的多成分间叶组织混合的肿瘤称间叶瘤：血管脂肪瘤、血管平滑肌脂肪瘤等。 120. HRCT：高分辨率CT：薄层：1～3毫米；高扫描

条件。512512分辨率，骨算法重建。

121. 双介入治疗：梗黄，先介入放置胆道支架，其后

选择性动脉化疗或栓塞。

122. 双路化疗：肝癌，TACE＋PVE 123. 凋亡：

 细胞在特定时空中发生的，受机体严格调控

的细胞自杀现象。不同于死亡

 有胞浆空泡开始，胞膜发炮，水分丧失  胞膜以及核膜保持完整

 线粒体和染色质浓缩，向核周发芽崩溃  产生非随机的DNA降解  胞膜磷脂酰丝氨酸外翻

 保持完好的能量代谢知道凋亡结束  最后形成凋亡小体

124. 癌胚抗原：是癌组织和胎儿共有的抗原。在成人

正常组织中含量甚微。当机体内有癌存在时，由于被控的基因失去抑制，而使这类抗原产生。如：甲胎蛋白（AFP）；癌胚抗原CEA）；胰癌胎儿抗原（POA）等。

125. 肿瘤相关抗原：此类抗原在正常组织中存在，当

机体内发生癌变时，其含量异常升高。如：微球蛋白；神经特异性烯醇化酶；组织多肽抗原；铁蛋白等。特定的单克隆抗体能够识别的人肿瘤抗原有CA125；CA153；CA199对卵巢癌、乳腺癌和胰腺癌有重要的诊断意义。 126. VNTR：数量可变的串联重复序列：人类基因组中

含有一些重复序列家族，有些以短的重复序列组成高变区，其串联重复序列的拷贝数可以相差很多，称为数量可变的重复序列。由于高变区长度变化很大，导致两侧限制性内切酶识别位点随高变区的大小变化而发生相对位移，造成RFLP，称为VNTR多态性。 127. RFLP：

 当DNA片断有插入、缺失、重复，导致DNA

经限制性内切酶水解片断发生长度改变

 通过分析这些变异的基因片断可推测基因结

构是否发生改变

 这些由限制性内切酶切产生的片断叫做：限制

性片断

 不同生物个体间出现不同长度的限制性片断

类型，叫做限制性片断长度多态。

128. 两次突变学说：Knudson系统研究了显性遗传的

.

儿童肾母细胞瘤，提出：在有遗传倾向的病人体内所有干细胞及体细胞都存在一种突变，在此基础上发育过程中任一视网膜母细胞若再次出现第二个突变，即可发生肿瘤。对于散发患者，两次突变均发生于体细胞，并且必须发生在同一个发育中的视网膜母细胞上，所以发生几率小。

129. 一期临床试验：找出一个合适的剂量供二期临床

试验使用。

130. 二期临床试验：找出对某药有效的肿瘤类型。 131. 外周造血干细胞动员：CTX＋G-CSF/GM-CSF最

常用。

132. 死亡受体：指能通过与相应的死亡配体结合，传

递细胞凋亡信号的细胞表面蛋白。主要包括肿瘤坏死因子受体超家族。

133. CTAA：CT arterial angiography，CT动脉造影 134. CTAP：CT arterial－port angiography，CT动、门

脉造影：将导管插入肠系膜上动脉输入造影剂，待造影剂经过门脉回流到肝脏时进行CT扫描。 135. 碘油CT：经肝动脉导管注入碘油，两周后进行

CT扫描，称为碘油CT(CT-LP) 136.

137. TACE：transcatheter aterial chemoemobolization，

经导管动脉栓塞化疗。 138.

139. 肿瘤消融（ablation）：在影像设备的引导下，经皮

穿刺肿瘤组织，向肿瘤直接注射破坏性物质：乙醇、热盐水，或利用微波、激光使肿瘤凝固坏死，达到治疗肿瘤的目的。

140. 旁观者效应：肿瘤基因治疗的时候，表达TK基

因的肿瘤的周边一些不表达TK基因的肿瘤细胞也能对GVC做出反应而遭到杀伤。 141. 肿瘤的异质性（heterogeneity）：来源于一个单克

隆细胞的肿瘤，在发展中收到外界的选择性压力的影响，成为不同生物学性状的亚群，具有不同的生长特点、转移规律、药物敏感性以及基因表达。 142.

端粒酶（telomerase）：

 位于染色体末端的2～20kb的串联的短重复

序列

 随细胞分裂而逐渐缩短，并且限制了细胞增

殖能力

 正常细胞当端粒缩短到临界长度，细胞凋亡

（端粒酶阴性）

 端粒的复制依赖于端粒酶  是DNA聚合酶，由RNA以及逆转录酶组成，

.

可以自身RNA为模板合成端DNA。

 肿瘤细胞端粒酶阳性，使端粒保持一定的长

度，达到永生。

蛋白质组学概念 

蛋白质组（proteome）是指在特定的时间和空间上，一个细胞基因组所表达的全部相应蛋白质，包括各种亚型及蛋白质修饰，他随着时间和外周因素的影响而动态变化，在不同类型细胞之间有着实质性的区别 

蛋白质组学(proteomics)就是以蛋白质组为研究对象，应用相关研究技术，从整体水平上来认识蛋白质的存在及活动方式（表达、修饰、功能、相互作用等）的学科[11-13]. 蛋白质组学研究内容

 蛋白质的发现与功能的明确；  蛋白质翻译后的修饰特征；  蛋白质结构分析；  蛋白质活性的调节；

 蛋白质的相互作用及其构像研究；

 蛋白质的转运分析以及亚细胞结构中的蛋白质分离；

 蛋白质的表达分析；

 生物信号转导与代谢途径分析； 

药物作用模式研究；

 毒理学研究等[17-22] . 蛋白质组学研究技术

 双向聚丙烯酰胺凝胶电泳(two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis，2-D PAGE) 

质谱分析

 生物信息学

细胞周期素（cyclins）

肿瘤的化学预防（cancer chemoprevention）

 在人或动物的食物中加入微量化学元素可抑

制某些癌症的发生。

 人群化学干预是化学预防的重要手段：  在试验和理论研究的基础上，  利用天然的或人工合成的化合物，

 对人群癌的发生过程进行逆转或预防的研

究，

 并将研究成果在健康人群中推广应用，

 最终达到降低某些国家或地区癌症死亡率的

目的。

肿瘤易感性的分子机制？ HPV：

 人乳头瘤病毒双链环状DNA病毒。可引起人

.

类良性病毒：

 上皮良性肿瘤：寻常疣

 粘膜良性肿瘤：外阴尖锐湿疣  纤维乳头瘤：口腔和喉乳头状瘤 

恶性为宫颈癌和喉癌

肝脏良性肿瘤：

 腺瘤、血管瘤、FNH、囊肿、

胆囊息肉

 上皮肿瘤：腺瘤：基底型、节段型（恶变最高）：

大于1.2厘米恶变，每6月复查，大于1.0厘米就切除。

 间质瘤：纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤

 假性瘤：胆固醇息肉、炎性息肉、腺肌增生

胆囊癌的病理类型：

 腺癌：硬癌， 鳞癌， 腺鳞癌， 未分化癌

提高放疗疗效的途径：

 高LET射线  时间剂量分割：  药物增效：

1. 低氧细胞增敏MISO、etanidazole 2. 正常细胞保护：WR7271

3. 氧效应的应用：吸氧，卡波金

放疗可根治的肿瘤：

 鼻咽癌、  声带癌、  舌癌、  皮肤癌、  乳腺癌、 

宫颈癌、

.

 精原细胞癌、  HD、

 视网膜母细胞瘤

相对生物效应；

 指要达到同样生物效应时标准射线（250Kev X线）

和某种射线剂量的比值

肿瘤细胞对放射敏感的因素？

 M期G2期敏感  乏氧的细胞不敏感  增殖快的敏感

早期反应组织损伤：

 早期反应组织：干细胞数量以及放射敏感性有关，

损伤程度以及快慢取决于组织更新速度  晚反应组织损伤：与剂量有关。

适形调强调射治疗(Intensity Modulated Radiotherapy，IMRT)。

 基本原理来自CT成像反思维：  照射野内给出强度变化的射线，  加上使用多野照射，



得到适合靶区立体形状的剂量分布，而且对靶区要求的剂量强度也可以“适形”。

 适形性非常好，明显提高肿瘤剂量，有效保护正

常组织。

适合放疗的胃癌：

 未分化癌  低分化癌  管状腺癌  乳头状癌



放疗无效的胃癌：粘液癌、印戒细胞癌

3. 临床分次、连续照射生物学依据

 传统：每周5次，每天一次 ( 休息两天 )，每次

.

2Gy，连续5~7周完成。1Gy (Gray 戈瑞)= 1焦耳/千克（J · kg-1) 1Gy = 100 cGy 

两个原则：

1. 每次放射剂量较低 2. 总的治疗时间要短 

分次照射的两个基本原理：

3. 乏氧细胞的再氧合 4. 减少晚反映组织的损伤 

分割照射生物反应过程： 4个R

1. Repair of SLD

2. Repopulation 再增殖

3. Redistribution：周期时相再分布 4. Reoxygenation：乏氧细胞再氧合  肿瘤损伤较正常组织严重，修复机制残缺； 

正常组织

1. 自稳调控，增殖加速快于肿瘤； 2. 胞增殖周期恢复快。



利用4个R的不同，杀灭肿瘤，使正常组织恢复

放射肿瘤学的两项基本原则

 最大提高肿瘤局部控制剂量，消灭肿瘤细胞，  同时最大保护正常组织和邻近重要器官。

基本原则

 在不造成正常组织严重晚期损伤的前提下，尽可

能提高肿瘤的局部控制剂量。

 在不造成正常组织严重急性放射反应的前提下，

尽量保持疗效而缩短总治疗时间.

线性能量转换（LET）:

1. 传能线密度：单位单位线性长度上的能量丢失密

度，以KeV/μm表示。

2. 低LET：不论射线能量高低，线和线都是低

LET射线。

3. 高LET：中子、质子、负π介子、重粒子 4. 高LET特点

 生物周期依赖性较小  氧合状态依赖性较小  SLD修复更为困难

具有良好的物理剂量分布

.

术前放疗

 不能手术的重获手术机会；

 肿瘤缩小，情况改善，缩小术手范围；  消灭微小癌巢及亚临床病灶；

 降低肿瘤活力，减少种植和转移几率； 

更好保存术后功能，并不增加手术困难及术后并发症；

 提示肿瘤化疗的敏感性。 缺点：

 影响组织学诊断

 手术时间推迟、影响切口愈合

 放射范围不够确切。

二、立体定向放射治疗

特点是：

① 单次大剂量照射，

② 精确定位的设施 和固定体位的方法。 ③ 治疗野边缘剂量下降梯度非常陡峭，靶区外组织受

照剂量很少。

④ 射线束在体内相交于一点，三维分布的射线照射使

正常组织受线最小。

⑤ 仅适用于体积较小的病灶30cm3，如颅内小的原发

性肿瘤、动静脉畸形等，或者用于外放射后残留的小病灶。

⑥ 我国大多数常见肿瘤都不适合。决不能夸大其适应

证和疗效，滥用于病人。

四、粒子射线放射治疗

 带电重粒子射线在介质中有一定的射程。

 粒子在介质中运动的开始阶段，能量损失较小，

而在接近其射程终末时，能量突然发生大量释放，在该处形成陡峭的电离吸收峰，称为Bragg峰，并在达到该电离吸收峰的最高值时，由于能量几乎全部损失而静止。

 粒子射线Bragg峰的深度位置由其初始能量决定，

粒子射线特别适于适形放疗。

 重粒子射线在组织中产生正电子，可被正电子发

射断层扫描(PET)所追踪。

 由于质子射线的Bragg峰，加上适形凋强放疗，

使其适形性优于迄今所有的放疗方法。

.

放射后细胞的结局：六种结局：

 凋亡：  流产分裂：。  子代细胞畸变：  形态上无任何变化：  有限的分裂后死亡： 

生存。

非常规分割放射治疗

(一)常规分割放射治疗的历史

 常规分割放疗：是指每天照射1次，每次1.8～

2.0Gy，每周照射5天，总剂量60一70Gy，照射总时间6～7周的放疗方法。

 超分割放疗(hyerfractionated radiation therapy，

HRT)：与常规分割放疗相比，每次剂量降低，分割次数增加，总剂量增加，总疗程基本不变。  加速超分割放疗(hyperfractionated accelerated

radiation therapy，HART)：每次剂量降低，分割次数增加，总疗程时间缩短，总剂量作相应调整。 (二)非常规分割放疗放射生物学基础

1．分割剂量与放射损伤：减少分割剂量能减少后期放射反应组织的放射损伤，对早期放射反应组织和肿瘤的杀灭效应则没有明显影响。

2．照射间隔时间与亚致死性损伤修复：两次照射的间隔时间应根据T1／2尽可能延长，以允许正常组织修复SLD。

3．总疗程时间与肿瘤细胞加速再增殖：尽可能缩短放疗疗程，减少肿瘤细胞加速再增殖，不明显增加正常组织的放射损伤。

4．放射等效应的数学模型 L-Q方程是建立在每次照射间SLD修复完全和疗程中没有细胞增殖的假设基础上。

放疗失败主要原因：

局部肿瘤末控制：

 固有放射敏感性差，即抗放射。  在分割放疗中，加速再增殖。  缺氧细胞：具有放射抵抗性，

放射增敏剂研究的领域里，有以下几个方面的研究： ① 嘧啶类：5-FU、Brdu。

.

② 化疗药物：BLM抑制放射损伤修复。 ③ 缺氧细胞增敏剂：MISO

④ 正常细胞保护：WR7271，阿米福丁 ⑤ 氧效应的应用：吸氧，卡波金。

放射和化疗联合应用目的

 提高肿瘤局控率；  减少远处转移率；  或推迟远处转移出现



减少治疗的急性和后期并发症。

放化合用生物学基础

 预防抗治疗的肿瘤克隆出现：。

 立体的联合治疗：各自独立，但起到联合作战、

互相补充的作用  增效作用：

1. 同步化：泰素(taxol)阻滞肿瘤细胞于G2／M

期，对放射最敏感。

2. 再氧化作用：顺铂：缺氧细胞再氧化 3. 缺氧细胞杀灭作用：丝裂霉素

4. 阻止放射损伤的修复：ADM、DDP、BLM  减少放疗剂量：

 阻止放疗残留肿瘤的增殖

 放疗和化疗综合治疗的毒性更低：

1. PET：正电子发射 计算机断层成像 2. SPACT：单光子发射 计算机断层成像 3. 放疗方式：远距离、近距离放射治疗、

开放性同位素治疗：

4. 热损害细胞三种结局：凋亡，坏死，数次分

裂后死亡

胆管癌有何特征？如何诊治？

 上段：左右肝管汇合处到胆囊管以上  中段：胆囊管到十二指肠上缘间

 下段：十二指肠上缘以下到壶腹间的。



上部胆管癌：于左右肝管、两者汇合部和上段肝总管的癌，左右肝管回合部位的胆管癌又称

.

klatskin瘤。

 病理分型：腺癌多见：

硬化型胆管癌、乳头状腺癌。 

大体分型：

① 侵润型 ② 结节型 ③ 硬化型 ④ 息肉型 

临床分型：

1. I型：位于肝总管或以下的胆总管，未累

及左右汇合部

2. II型：位于汇合部，未累及左右肝管 3. III型：位于肝管，可向肝内蔓延。IIIR，

IIIL

4. IV型：累及左右、汇合部、肝总管、胆

管



胆囊癌Nevin分期：

1. I期：原位癌或局限于粘膜层 2. II期：浸润限于肌层 3. III期：浸润胆囊壁全层

4. IV期：浸润胆囊壁全层以及胆囊管周围

淋巴

5. V期：侵犯肝脏或其他脏器，胆总管周

围淋巴或有远处转移

与原发硬化胆管炎鉴别：

1. 进行性加重的梗阻性黄疸，除外胆汁性肝硬

化

2. 无胆道外伤或手术史

3. 胆汁引流后，可2年或长期存活 4. 可合并溃结、慢性胆道感染

5. 胆管外膜纤维化，内膜光滑，狭窄为渐进性。

累及胆道系统广泛。手术尚可解剖分离。 6. 胆管癌首先由内膜开始生长，肿物局限、粗

糙，然后向腔内或外周浸润。手术难以分离。

Toldt筋膜：

 左半结肠、右半结肠后壁以及升、降结肠系膜后

叶与腹后壁腹膜融合形成Toldt筋膜。

.

 右：

1. 外界：结肠旁沟

2. 上界：十二指肠水平部下缘 3.

内界：小肠系膜根。  左：

1. 外界：结肠旁沟 2. 上界：横结肠系膜根 3. 内界：腹主动脉前缘 4.

下界：乙状结肠系膜根

Denonvilliers筋膜

 腹膜会阴筋膜，  上：腹膜返折底部，  下：接于会阴中心腱。

 前：膀胱、前列腺筋膜或阴道外膜 

后：直肠前壁固有筋膜。

管状腺瘤；最常见！

 绒毛状成分<20％，如>80％则为绒毛状腺瘤  蒂是正常粘膜的延续，无腺瘤结构  >2cm易癌变

 原位癌、局灶癌、粘膜内癌很少侵犯基底膜  穿透粘膜下层为浸润癌

 <1.0厘米：一期咬去后电灼

 1.0～2.0厘米：先活检，二期电灼 

>2.0厘米，距离肛门8厘米以上的开腹肠段切除。绒毛状腺瘤：

 又称：“乳头状腺瘤”40％恶变

 广基，基底与正常粘膜分界不清，易残留  复发癌变率高

 完整切除包括周围0.5～1.0厘米的粘膜  小于1.0的内镜摘除

 大于1.0的经腹局部切除或局部肠管切除 

腺瘤恶变：

 <1cm恶变少见，>2.0cm多见  绒毛成分是关键  广基的恶变高

.

 有蒂的腺瘤少见侵犯进入蒂部（局部摘除足够）  广基位于腹膜返折下的，0.5～1.0的粘膜切除深达

肌层

 大肠癌：直肠乙状结肠盲肠升结肠降结

肠横结肠

 手术切除后5年生存率：50％。

 术后辅助化疗使结肠癌病人5年生存率提高5％  辅助放疗、化疗使直肠癌病人5年生存率提高

9％。

 直肠癌占大肠癌的65.2％。

 中国癌症发病率：胃、肺、食管、肝、大肠。

癌前病变：（（（）））

 家族行腺瘤性息肉病、  遗传性非息肉病性大肠癌

筛查的基本标准：

1. 危害严重

2. 对早期病变具有行之有效的治疗手段

3. 有对筛查出的可疑病人进行确诊和治疗的措施 4. 有可鉴别的临床前期 5. 筛查的方法有效、可靠 6. 方法被人群接受 7. 自然病史足够清楚

8. 对筛查出的病人和正常人具有完整的处理方案 9. 筛查的花费是可疑接受的

10. 筛查须有一个长期的考虑和安排，不要一次性行为

大肠癌肝转移者手术原则

 虽然多个肿瘤，但是局限于一叶无下腔

静脉以及门静脉受侵、无明显肝硬化  孤立性肝转移无其他部位转移，或者有

其他部位转移，可以根治手术  病人一般情况可以耐受手术

大肠癌的高危人群：

1. 有肠道症状的人群 2. 高发地区的中老年人

.

3. 大肠腺瘤患者 4. 以前患过大肠癌者 5. 大肠癌患者的家庭成员

6. 遗传性非息肉病性大肠癌： 7. 家族性大肠腺瘤病： 8. 溃疡性结肠炎： 9. cronhn’s病

10. 盆腔受到过放疗的病人

家族性腺瘤性息肉病（FAP）

 常显，子女50％发病

 病理特点：多发性、多型性、100％癌变  癌变年龄比一般大肠癌早20年以上  发生：“多原发大肠癌”机会可有50％



影响癌变的因素：腺瘤的大小：>2cm易恶变；绒毛成分的大小、间变的程度  肠道外表现：

1. gardener征：皮肤囊性变；骨瘤；纤维组织瘤；

胃十二指肠息肉；壶腹癌高发；甲状腺乳头癌。

2. turcot综合症：FAP伴有中枢神经恶性肿瘤

时，称为，，。但是并非结直肠转移来的。

 诊断标准：腺瘤数大于100；具有遗传倾向的家族

史的病人，腺瘤数大于20个

 治疗：癌变的平均年龄35～40岁，息肉出现的时

间为20岁，所以手术时间最好在14～15岁，一旦确诊，立即手术。全结直肠切除术。

早期大肠癌：

局限于粘膜层或粘膜下层，多为高分化、中分化

粘膜内癌m无淋巴转移。 粘膜下层癌sm有淋巴转移。  息肉隆起型（I）：有蒂（Ip）和广基（Is）：多数

为粘膜内癌（m）。  扁平隆起型（II）：硬币样隆起于肠粘膜多为sm  扁平隆起伴溃疡型（III）：小盘状，边缘隆起、中

心凹陷。均为sm

进展期大肠癌：

 超越粘膜下层，达到肠壁肌层或更深层!!

 隆起型、溃疡性、浸润型、胶样型（预后差）。

.

同时性多原发大肠癌：

1. 癌灶间有正常肠壁间隔

2. 相距较近的癌灶之间必须除外粘膜下播散转移 3. 诊断间隔不超过6个月

异时性多原发大肠癌

1. 除外术后复发癌

2. 两个癌诊断间隔时间超过6个月，多数间隔2～6

年

直肠癌保肛手术：）））））））

 淋巴引流：

1. 腹膜返折以上的只有上方的淋巴结转移

2. 返折以下的存在上方和侧方的淋巴转移。侧

方是沿直肠侧韧带转移，并非肛提肌，所以可以保留肛提肌和肛门就可以进行侧方清扫

 安全切缘的问题：

1. 传统保肛手术时切除肿瘤远端肠管至少切除5

厘米的观点已经受到争议。认为安全切缘大于2厘米已经足够的观点正风行。理由如下： 2. 癌在肠壁内向远端浸润不多见，如果有的话也

很少超过2厘米。

3. 肠壁有远侧转移的预后差，无论保肛与否都无

法手术治愈。

4. 一些有影响的学者报道：保肛手术的远期疗效

与安全距离不大。但日本的北条庆认为有以下情况时，吻合口复发的危险性增大：浸润型癌、粘液癌、癌已经侵犯全周肠壁、已经侵犯临近器官。有以上情况时必须广泛切除，甚至位于高位直肠时也应当经腹会阴切除。除此之外，根治性保肛手术时安全切缘2厘米以上即可。

 保肛手术后的局部复发：

1. 复发在此手术5年生存率仅仅10％，全部局部

复发患者再次治愈的机会仅仅3％～5％。原因如下：

2. 肿瘤远端肠管切除不足：北条庆认为缺少经验

的医师或术中判断肿瘤下缘有困难时，肿瘤远端切除5厘米较可靠。

3. 直肠系膜或直肠周围组织清除不够：TME使

局部复发明显减少，生存率明显提高：1. 使手术标本周围组织切缘阳性概率下降。2. 清除直

.

肠系膜内的潜在癌结节，减少癌细胞从直肠系

膜脱落入术野的危险

4. 术中癌细胞吻合口种植引起：肿瘤近侧肠管内

癌细胞可能是术前肠道准备灌肠时将冲洗导致，远端是肠蠕动造成。所以尽量避免术前灌肠肠道。术中于肿瘤远侧置直角钳，肛门以洗必泰冲洗，碘伏或蒸馏水。

 保肛手术注意的问题：

1. 不能为保肛而影响根治性。 2. 安全切缘的问题仍要深入研究。国内肿瘤医院

认为要大于3厘米甚至5厘米以上。 3. 切缘至癌肿距离测量的问题。手术切断直肠后

纵行肌收缩会使远切缘到肿瘤的距离缩短，比活体上无张力伸直时测量缩短约40％，福尔马林固定后比活体测量还要短50％。日本高桥孝强调：手术后马上剖视检查，如果测量小于2厘米，马上补切或改行经腹会阴切除术。所以手术时应当取3厘米安全切缘，以致术后收缩后不至于小于2厘米。 4. 避免不必要的大手术：局限于粘膜层时，无淋

巴管，只要局部切除即可。但粘膜下层的“早期大肠癌”可有淋巴血道转移。

5. 腺瘤癌变并非意味早期癌或低恶性癌：癌变可

局限预后粘膜层、粘膜下层、也可浸润到肠壁肌层、浆膜层甚至肠壁外。可为：高分化、未分化或印戒细胞癌。

6. 直肠癌安全切缘观点不能应用于结肠癌手术。

Total mesorectal excision）））））））

英国的Heald自1982年开始TME。

 直肠系膜为盆筋膜脏层包裹的直肠后方

和两侧的血管、淋巴和脂肪组织。

 癌细胞在肠壁内浸润虽然很少超过2厘

米，但在直肠系膜内却可存在播散的癌细胞或结节。

 盆腔筋膜壁层脏层之间外科间隙，直肠

直接癌浸润、肠周淋巴结转移、直肠血管周围淋巴结转移通常常局限在此范围内

TME原则：

 TME要求在盆筋膜的壁层和脏层之间的

骶前间隙中锐性分离：

 保持盆筋膜脏层完整无破损。

 肿瘤远端直肠系膜切除不得少于5厘米

手术指征：

.

 无远处转移的T1～T3直肠癌，未穿透脏

层腹膜

 肿瘤侵犯壁层筋膜或周围器官者、骶骨

者，无价值

 不适于直乙交界的肿瘤

与传统手术的不同：

 锐性分离，传统方法钝性分离，解剖层

面不清，容易撕裂系膜导致肿瘤扩散。  强调完整环绕剥离直肠系膜达到5厘米，

传统手术单纯重视切缘的距离

 直肠侧韧带锐性分离，避免了传统手术

的钳夹、结扎，有利于保护骨盆神经丛

疗效：

 达到治愈

 局部控制、降低局部复发率  增加保肛率、保留括约肌

 保护盆腔神经丛，保留性功能和膀胱  骶前大出血降低

缺点：

 TME原则低位保肛：要求解剖到肛提肌

水平、切除全部直肠系膜

 中上端直肠癌TME要求直肠系膜切除

至少达到肿瘤远端5厘米。

 直肠残端血运不佳，为避免吻合口瘘，

应近侧结肠造瘘，日后关闭。

直肠癌手术评价：

 经腹会阴联合直肠切除术（APR：abdominal pelvic

resection，mile手术）

 保留肛管括约肌直肠癌根治术（SSR：sphincter

save resection）  直肠癌局部切除  直肠癌扩大根治术  保留植物神经手术

 mile术后原位肛门重建术

大肠癌的临床特点是什么？

1. 右半：腹块、贫血、全身中毒症状； 2. 左半：肠梗阻；浸润溃疡型 3. 直肠：大便习惯改变。粘液血便

.

保肛根治术SSR的分类

 直肠低位前切除LAK（dixon）：  拉出式直肠切除术：

1. 直接拉出式：Bacon： 2. Babcock－black： 3. Welch 手术： 4. Turnbull－curait

 直肠癌经腹骶联合切除ASR：  肛管内结肠肛管吻合PARKS：  经腹部、括约肌切除Mason：  肛管外结肠肛管吻合

局部全层直肠癌切除术

1. 距离肛门8厘米内 2. 直径小于3厘米 3. 隆起型高分化腺癌

4. 局限于粘膜层或粘膜下层 5. 无淋巴结转移

纤维镜切除腺瘤的适应症

1. 带蒂的腺瘤

2. 多发的，但分散于肠道各处3. 小于2厘米的无蒂腺瘤

大肠癌联合化疗方案：

 MTX＋5FU序贯：增强细胞毒，反则失效  CF＋5FU

 草酸铂＋CF＋5FU  PALA＋5FU  IFN＋5FU  DDP＋5FU



喃氟啶（FT-207）<5-FU<优氟啶（UFD）<卡莫氟（HCFU）

肛管癌：鳞状细胞癌、基底细胞癌、黑色素细胞瘤、一穴肛原癌。

 基底细胞癌：单纯放疗可根治

 鳞癌：如果无淋巴转移、病灶表浅，首选放

疗。如果病灶大，无淋巴转移，可以放疗缩小后局切。或mile。有腹股沟淋巴转移，应行清扫

 黑色素细胞瘤：早期淋巴结转移、血液转移。

如无淋转移，首选mile加腹股沟淋巴清扫  一穴肛原癌：恶性高，转移早，应mile，辅

.

助放疗。。 

术后放疗的指证：

 局部病变较晚、侵犯深肌层、穿透肠壁  病变部位与盆腔组织器官有癌性粘连  肠壁或盆腔有转移淋巴结  B2、C期应当放疗

术后放疗的优点：

 术后分期明确：T1～2N0M0以及肝脏转

移的无需放疗。  术中放置银夹标记

 不延误手术时间、不影响手术切口愈合  减少局部复发〕提高生存率

缺点

 小肠受量增加

 手术影响局部血流、乏氧

 mile术后放疗包括会阴瘢痕，照射野大

直肠术前放疗的指证：

 术前T1N0M0以及肝脏转移的无需放疗  低分化腺癌

 侵犯盆腔组织器官 

肿瘤巨大、有梗阻的 优点：

 降低种植的发生  减少远处转移  细胞氧合好  小肠受放射少

 降低分期，增加保肛机会  提高局部晚期的切除率 

减少局部复发、提高生存率

缺点

 术前T1～2N0M0以及M1的接受无辜的

射线

.

乳腺癌外科100年

 19世纪的Halsted根治术、20世纪50年代的扩大

根治术、60年代的改良根治术、80年代的保乳术  Halsted学派对乳腺癌的观点

1. 以病理解剖为基础 2. 是乳腺局部病变

3. 区域淋巴结机械性屏障

4. 域淋巴结完整切除，就有可能治愈

 Halsted手术的地位

1. 被誉为经典的乳腺癌根治术 2. 奠定了肿瘤外科的治疗原则

3. 半个多世纪:：腺外科中优势无可争议

 对乳腺癌根治术提出挑战的依据

1. Stibbe描述了内乳、淋巴结的分布） 2. 经典根治术遗漏了淋巴引流区 3. 认识停留在单纯的区域根治上 4. Halsted疗效趋于稳定 5. 麻醉及胸外科技术的发展

 乳腺癌的扩大手术的兴起

1. 20世纪50年代：Margottini、Urban 2. 超根治术与根治术相比并发症多，疗效

差，已放弃采用

3. 前瞻性临床试验和多中心研究结果 4. 放、化疗水平的提高

5. 乳腺癌的扩大手术逐渐被摒弃

 乳腺癌缩小手术的基础

1. 生物学、免疫学研究的深入 2. 乳腺癌是全身性疾病 3. 更合理地解释临床 4. 综合治疗提高疗效

5. 乳腺癌改良根治术的提出 6. Patey、Auchincloss

7. 改良根治术与根治术的比较 8. 疗效无统计学差异

9. 形体效果及上肢功能前者均优于后者

 乳腺癌缩小手术（保乳手术）

1. 乳腺象限切除 2. 乳腺区段切除 3. 肿瘤扩大切除 4. 腋窝淋巴结清扫

 保乳手术是早期乳腺癌手术的发展趋势  微小钙化的处理

 前哨淋巴结积4-5个淋巴结活检冲击着常规的腋

.

窝淋巴结清扫

保乳手术的指证、禁忌以及术后处理？

 单发，小于3厘米。

 乳腺与肿块比较有足够大小，切除不影响外形  适宜周围型肿瘤，若肿瘤位于乳头、乳晕处，

可行中央象限切除，行乳头再造

 腋窝无肿大淋巴结，或单个可活动的肿大淋巴

结

 病人愿意接受保乳手术  无胶原性血管病史 禁忌：

 高复发风险：广泛导管内癌、切缘不净  多中心分布、弥漫的显微钙化  胶原血管病势  定期随诊困难 手术治疗：

 肿瘤切除术&乳腺区段切除术  切缘不能有肿瘤残余：

 腋窝淋巴结清扫（I、II组）是必要的，要求大

于10个

 腋窝清扫和乳腺手术切口应分开，平行于腋折

线的切口，位于腋折线下方2～3厘米。  乳腺上半部肿瘤：与乳晕平行的弧形切口  下部肿瘤：放射状切口

 肿瘤切除的残腔边缘留置金属标志，利于术后

放疗定位

术后放射治疗：

 腋淋未清扫者：乳腺、同侧腋窝以及锁骨上淋

巴。

 腋淋已经清扫者，腋淋无转移者，只照射乳腺，

腋淋有转移者，照射乳腺和锁骨上下区。  放射源：60Co，4～6MV X线

 照射剂量：45～50Gy/4.5～5.5周，每次1.8～

2.0Gy。每周5次。原发肿瘤部位追加照射剂量15～20Gy，淋巴引流区照射45～50Gy/4.5~5.5周

 腋窝淋巴结有无转移，但乳腺肿瘤大于1厘米

者，放疗后进行化疗或内分泌治疗

临床触诊阴性微小钙化的处理

 钼靶照相的妇女约1/3可以发现钙化灶。  乳腺癌含钙磷多，钙化灶发生率高。

.

 乳腺钙化灶中良恶：4﹕1。

 微小钙化灶的显像率：X线优于B超，  钙化灶活检完整：手术优于粗针穿刺。



触诊阴性微小钙化：给外科活检带来困难。以往的大块组织切除活检或1/4乳房切除，均带有盲目性；暂时不处理或行全乳房切除也令人对其可行性持怀疑态度。

 X线显像下放置金属定位线，定位线引导下切除送病理，是可靠诊断方法

 关键定位线指引下，准确完整切除钙化灶  切口设计：利于切除钙化灶、形体美容。

 若在乳头上方：平行乳晕弧形切口；乳头下方：以乳头中心放射切口。



切除带有定位线的标本：首先送影像科照相，对照术前X线片，确定钙化灶是否切除，如有残留，还应补切。

 乳腺：成簇针尖样或沙粒样钙化灶，钙化点密度均匀，深浅适中、分布集中



数目较少的钙化点良性居多：小点状，小杆状，大小不一，密度不均，可同时分布在乳腺实质和间质中。

前哨淋巴结？

 前哨淋巴结：sentinel lymph node

 最先接受肿瘤淋巴引流、最早发生肿瘤转移的淋

巴结。  适应症：

1. 1. T1~2N0M0，准备实施保乳的病人 2. 活检后的病人

3. 临床触诊阴性的病人  禁忌症：

1. 腋淋肿大 2. 多病灶 3. T3病人 4. 曾放疗者

5. 乳腺和腋窝曾手术的 6. 妊娠者

 是乳腺外科上的一次革命  意义：

1. 肿瘤淋巴转移可以按照预测的顺序转

移，先转移到前哨淋巴结，再到远处。 2. 为检测淋巴结的微小转移灶提供条件

 若4～5个前哨阴性，则不必进行腋窝清扫，在早

期乳癌中，以前哨活检代替腋窝清扫。减少上肢水肿发生率。

.

 放射性胶体：99mTc标记的硫胶体、锑胶体、蛋

白胶体；

 蓝色染料：异硫兰，专利兰。  放射胶体和染料连用

何谓隐性乳腺癌？如何诊治？

 指完全没有症状和临床检查视诊和触诊均不能发

现的乳腺癌。也包括临床检查认为是良性病变的乳腺癌。

 乳腺癌未触到原因有以下几个因素：

① 肿块太小（＜5mm）不能触到 ② 所在部位深、乳腺过大且肥胖、厚而不能

触及；

③ 生长在乳腺增生组织、炎性病变之内； ④ 生物学活性：原发灶部位生长慢或不生

长，通过其他途径，在其他部位生长。

 又可分为无转移的和有转移的隐性乳腺癌

可被X线检查发现。特征性微细钙化点和致密阴影。

乳房再造的分类：

 假体乳房再造  自体组织乳房再造  适应症：

1. 有要求的既可，但不能影响肿瘤学治疗原则 2. I、II期可进行即时再造手术

3. 距离乳晕3厘米以上的，可行保留乳头乳晕

的改良根治术后即时再造

常用的化疗方案

CMF（21）： CTX：600mg/m2 ivgtt d1

MTX：40mg/m2 ivgtt d1 5FU：600 mg/m2 ivgtt d1

AC：21 ADM：60mg/m2 ivgtt d1 CTX：400～600mg/m2 ivgtt d1～3 CAF：21 CTX：500mg/m2 ivgtt d1

ADM：50mg/m2 ivgtt d1 5FU：500mg/m2 ivgtt d1、d8

 早期乳腺癌：病变处于组织学或临床的

早期阶段，未侵透基底膜或临床上无淋巴或血液转移：导管内癌、小叶原位癌。  微小癌：直径小于1.0厘米的乳腺癌：实

.

际病理切片可见早期浸润

乳腺免疫组化：

 ER, PR, PCNA, P53, C-erbB2

乳癌的肿瘤标帜物：

1. CEA

2. GSTs：谷胱苷肽S转移酶 3. CA15-3 4. SC13A 5. CerbB-2

6.

BRCA1\\BRCA2

乳癌的高危因素：

1. 年龄：35岁以上，40～49高发期

2. 乳腺癌家族史：母亲姐妹患病，并且绝径前发病 3. 一侧的乳癌患者，对侧发病高（小叶原位癌，多中

心和双侧乳线发生) 4. 宫血或宫体腺癌者，

5. 初潮小于12岁、闭经小于55 6. 大于40未婚，已婚未育，第一胎足月顺产大于35，

或产后未曾哺乳 7. 口服替代激素

8. 身高每增加5厘米，风险大10％ 9. 绝境后肥胖：老年女性体重增加5公斤，风险大8％10. 高水平辐射

11. 良性乳线疾病史：乳腺囊性增生病

乳癌的病理

 乳腺癌：非浸润性癌、早期浸润性癌、浸润型癌  非浸润性癌（原位癌，non-infilitration C.）：局限

在导管基底膜内的肿瘤，小叶原位癌(多中心和双侧乳线发生)、导管内癌(intraductal carcinoma)。  早期浸润癌（early infiltrative carcinoma）：指原

位癌突破导管、末梢导管或腺泡基底膜，开始向间质侵润的阶段：小叶早期浸润癌、和导管早期浸润癌。

 浸润性癌：癌细胞突破导管、末梢导管或腺泡基

底膜、间质侵润： 1. 浸润性小叶癌

.

2. 浸润性导管癌（最多见）： a. 单纯癌：最多见的

b. 不典型髓样癌 c. 硬癌 d. 腺癌

3. 侵润性特殊类型的癌

a. 典型髓样癌，预后好

b. 小管癌：高分化腺癌或管状癌 c. 粘液癌：粘液腺癌或胶样癌 d. 腺样囊性癌 e. 大汗腺样癌 f. 乳头状癌 g. 鳞状细胞癌 h. 乳头paget病 4. 特殊乳癌：

a. 炎性乳癌 b. 副乳腺癌 c. 男性乳腺癌

乳线的癌前病变：

1. 导管上皮不典型增生

2. 小叶不典型增生 3. 导管内 乳头状瘤病

乳癌术后放疗适应症：

 N 4个

 腋窝淋巴结清扫不彻底（检出数小于10个），转

移1～3个者

 T大于5厘米，T3

 皮肤、胸肌筋膜、胸肌受侵  病理分化差

 淋巴结融合、或侵犯淋巴结胞膜外

 放疗区：胸壁和锁骨上下区，内乳和腋窝一般不

照射、

116 乳腺影像学检查方法有哪些？

 钼靶X线摄片：边缘不整的高密度肿块，可有毛

刺及肿物内、外微小钙化,，结构扭曲，双侧乳腺密度不对称。导管扩张、结构扭曲增粗。

 间接征象：瘤周改变、皮肤水肿、乳头的改变：

凹陷＝溢液，血管增粗。

.

 B超扫描，示腋窝淋巴结；分辨囊实性，对致密

型乳腺应B超。不能显示钙化。

 最佳：钼靶X线、B超、临床查体。

对乳头溢液

 导管内乳头状瘤。导管内乳头状癌。  乳腺导管扩张症。乳腺囊肿病（增生）。

腋淋阴性是否行辅助治疗？

 腋淋阴性的有70％可以手术根治，应严格掌握术后治疗适应证。  ＞2 .5cm

 病理差的：浸润性导管癌或小叶癌  ER阳性

 组织蛋白酶D高表达。

 DNA异倍体和S期细胞数目多的

 EGF、her-2/neu、脉管受侵、淋巴结与骨髓微小转

移（独立预后）。

乳癌手术禁忌：

 适应症：0、I、II、以及部分III期无手术禁忌的

可以手术

 有如下的为禁忌：

1. 橘皮水肿大于1/2 2. 皮肤卫星结节

3. 侵犯胸壁（IIIb）T4

4. 内乳胸骨旁淋巴结转移（N3） 5. 锁骨上淋巴结转移（M1） 6. 患肢水肿 7. 炎性乳癌

 如有下列两项：

8. 肿瘤破溃

9. 橘皮水肿大于1/3 10. 与胸大肌固定

11. 腋窝淋巴结大于2.5厘米

12. 淋巴结粘连融合或与深部组织固定

腋淋巴结阳性患者化疗

 绝径前：首选术后化疗

1. CMF（CTX＋MTX＋5FU）：6月6周期， CEF

.

（EPI）、CMFVP（CMF＋VCR＋Prednisone） 2. 对于淋巴结大于4个，使用蒽环联合化疗：CAF 3. 大于10个的，选择高剂量强度、高剂量化疗  绝经后患者：

1. TAM降复发率30％，降死亡率19％ 2. 腋淋（＋）ER（+）：TAM10~20mg, bid,3~5年 3. 腋淋少的（1～3）个：单用TAM

4. 多的或者受体阴性的：TAM或化疗加TAM

与乳腺癌有关的生长因子

TGF、， EGF，FGF，IGF等。

抑制乳腺癌血管生长的药物？

 苏拉明。  干扰素：。  三苯氧胺：

 烟曲霉素的合成类似物：AGM－1470



联合应用AGM－1470与另一血管生成抑制剂戊聚糖多硫化物（PPS） 具有更强的抑制血管生成作用。

新辅助化疗临床意义？

 1982年Frei提出，即术前化疗，又称新辅助化疗

（neoadjuvant chemotheraphy）。术前给予2－4周期化疗后再手术或放疗。  优点：

1. 消灭微小转移灶； 2. 防止耐药；

3. 缩小肿瘤，便于手术；

4. 判断预后，并为进一步治疗提供依据； 5. 降低肿瘤活力，减少远处播散。

 III期乳腺癌手术效果差，故新辅助化疗最早用于

III期病人的试验治疗。

MBC内分泌治疗

 适应症：大于35岁，DFS大于2年，骨和软组织

转移，ER或PR阳性。

 绝径前的首选去势手术、黄体生成素释放激素拮

抗剂（LHRH）：戈舍瑞林、亮丙瑞林、抑那通药物卵巢切除。

.

 对绝经后MBC，如肿瘤部位对生命不构成威胁，

首TAM。

 如TAM有效，后来复发或转移，可用二线：甲孕

酮MPA、甲地孕酮MA，或三线芳香化酶抑制剂：氨基导眠能（AG））

 如果三苯氧胺治疗无效，则应考虑改用化疗。 

MBC化学治疗

 小于35岁

 发展迅速、内脏肝肺转移、皮肤受侵伴淋巴管转

移脑转移

 DFS小于2年

 既往内分泌治疗无效

 单药：ADM、紫杉醇、泰索帝、顺铂、异环胺  联合用药：CMF、CAF、CMFVP、CAP

 新药：紫杉醇、泰索帝、NVB与ADM或DDP

联合用药

芳香化酶抑制剂治疗晚期乳腺癌？

1. 第一代：氨基导眠能（AG） 2. 第二代：福美司坦

3. 第三代：瑞宁得，来曲唑

4. 抑制肾上腺分泌的雄激素转变为雌激素 5.

不适用于绝经前病人。

乳腺淋巴结：

 第一水平：背阔肌前缘至胸小肌外侧缘  第二水平：胸小肌外侧缘至胸小肌内侧缘  第三水平：胸小肌内侧缘至腋静脉入口处

血液供应：

1. 内乳动脉，胸外侧动脉：，肋间动脉3～7，肩胛下

动脉：对乳房无支持，易转移。 神经

2. 3、4颈神经：乳房上部 3. 肋间神经：乳房内侧外侧

4. 胸背神经：背阔肌，与肩胛下动脉伴行，有

转移可切断

5. 胸长神经：前锯锯肌无需清除。

.

乳癌的预后

1. 临床分期：I：88.2％，II：72.9％，III：46.8％，

IV：9.84％。

2. 肿瘤转移：淋巴结转移数目以及范围 3. 肿瘤大小

4. 病理类型：非浸润好，特殊浸润好于非特殊浸润 5. 组织学分级 6. 脉管瘤栓 7. 激素受体 8. 术后放化疗 9. 内分泌治疗

特殊类型乳腺癌的治疗要点

双侧乳腺癌

双侧同时发生乳腺癌标准是： ① 两侧癌灶大小相似或不等； ② 两侧均未经治疗；

③ 两侧检查均无淋巴结肿大；

④ 两侧均能手术切除，亦无皮下淋巴管侵犯。 双侧乳癌非同时发生的诊断标准：

① 第一侧肯定是癌，并已经过治疗； ② 第一侧治疗后2年无复发征象

③ 除对侧乳房有癌以外无其他远处转移病灶； ④ 两侧术后均无局部复发。

⑤ 至于双侧乳腺癌的治疗只要诊断确切，仍是综

合治疗。

男性乳腺癌

 少见。

 ER阳性率较女性高，

 男性晚期病例应用内分泌治疗，效果比女性

好。

 传统治疗：双侧睾丸切除，目前应用TAM  对腋淋阳性：化疗和内分泌治疗；  对腋淋阳性ER阴性：宜用化疗。 湿疹样乳腺癌（Paget病）

 起始于乳晕深部大导管，向上侵犯乳头及乳

晕表皮，向下侵犯深部组织，从而引起乳头改变及乳房内肿块。

 乳头有搔痒、烧灼感、乳头变粗、高低不平、

糜烂如湿疹样改变，可形溃疡  有肿块者治疗方案与一般乳癌相似

 仅限乳头，又无淋巴结肿大，仅做乳房单纯

切除即可

.

 如累及乳晕要做改良根治术

改良根治术：

 patey（改良根治I式）：全乳、胸小肌、腋窝淋巴 auchinclosee手术（改良II式）：保留胸大小肌，腋静脉、肩胛下动脉、胸长神经、胸背神经、肩胛下肌、背阔肌、（不可见前锯肌）【下载本文档，可

以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】

