糖尿病心肌病的心脏磁共振成像研究进展

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􀅰综述􀅰

糖尿病心肌病的心脏磁共振成像研究进展

张宏凯　石春彦　杨琳　范占明

[关键词]　糖尿病心肌病ꎻ心肌纤维化ꎻ心肌微循环灌注ꎻ脂肪变性ꎻ心脏磁共振成像[中图分类号]　Ｒ５４　　[文献标志码]　Ａ　　[文章编号]　１００７￣５０６２(２０１９)１１￣１１９９￣０５

　　糖尿病(ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓꎬＤＭ)已成为世界范围２０１４年全球成人糖尿病患病人数从１９８０年的１􀆰０８人数从１９８０年的０􀆰２０４亿增加到２０１４年的１􀆰０２９亿ꎮ糖尿病心肌病(ｄｉａｂｅｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙꎬＤＣＭ)是糖尿病微血管病变并发症ꎬ也是导致糖尿病患者

内最常见的慢性病之一ꎬ发病率逐年升高ꎮＬａｎｃｅｔ[１]一项全球性的糖尿病流行病学调查显示ꎬ亿增加到２０１４年的４􀆰２２亿ꎬ中国成人糖尿病患病

为心脏疾患的一站式检查手段[５]ꎮ随着新序列的Ｔ２ｍａｐｐｉｎｇ、心肌应变、波谱分析、Ｔ１ρ技术和弥散张量成像(ｄｉｆｆｕｓｉｏｎｔｅｎｓｏｒｉｍａｇｉｎｇꎬＤＴＩ)等技术ꎬＣＭＲＩ应用范围进一步扩大ꎬ特别对一些病因不明确的疾病诊断能提供有效的评价ꎬ越来越多的用于心脏疾病的诊断[６]ꎬ并已经成为评价心脏结构和功能的“金标准”ꎮ本文就ＣＭＲＩ在ＤＣＭ评价中的研究进展综述如下ꎮ

１.心脏核磁共振成像评价心脏形态和功能(１)心脏电影成像　平衡稳态自由进动序列

飞速发展及多模态成像的广泛应用ꎬ如Ｔ１ｍａｐｐｉｎｇ、

心脏衰竭甚至死亡的主要原因之一ꎮ１９７４年ꎬＨａｍｂｙ等[２]通过病理研究ꎬ首次提出ＤＣＭ概念ꎬ即患者没有高血压、冠心病、心脏瓣膜疾病和其他病因明确的心脏疾病ꎬ但临床出现不能解释的心功能不全或心脏扩大ꎮ国内外研究表明[３]ꎬＤＣＭ根据其分子水平、心脏结构和功能改变ꎬ可分为早、中、晚三个阶段ꎬ绝大多数ＤＣＭ早期患者未见明显临床症状和体征ꎬ但已出现心功能改变ꎬ特别是舒张功能改变通常早于心脏结构改变ꎬ同时动物实验表明[４]ꎬＤＣＭ早期为可逆性病变ꎬ早期血糖控制等能够阻止甚至逆转ＤＣＭ改变ꎮ因此ꎬ需要一种敏感无创的检查技术ꎬ通过对心脏功能、心肌微循环灌注状态和心肌纤维化的检测评估ꎬ实现对ＤＣＭ的早期诊断及临床干预效果的评价ꎬ减少并发症、降低死亡率ꎮ

ｉｍａｇｉｎｇꎬＣＭＲＩ)可无创检测和评价糖尿病心肌病早手段ꎮＣＭＲＩ具有高组织分辨率、无辐射、广视野及可重复性好等优点ꎬ可以综合评价心脏形态、功能、心肌组织特征(包括心肌缺血、梗死、水肿和间质纤维化等)、心肌微循环灌注及存活心肌情况ꎬ逐渐成

基金项目:国家自然科学基金常规面上项目(８１７７１７９１)

(ｂａｌａｎｃｅＳＳＦＰ)是ＣＭＲ电影成像首选序列ꎬ具有信通过后处理ꎬ可以描述心室壁各段运动情况ꎬ半定量心室大小、容积、ＬＶＥＦ、心肌质量等常规心功能指标[７]ꎮ近年来ＣＭＲ电影成像对ＤＣＭ的临床和动物实验有一些报道ꎬＲｉｊｚｅｗｉｊｋ等[８]研究显示ꎬ实验组ＤＭ患者早期心脏舒张功能受损ꎬ进一步发展为收缩功能障碍ꎬ舒张功能受损明显早于收缩功能ꎬ同时对比超声心动图对ＤＣＭ患者的左心舒张功能进行评价ꎬ结果证明两者有极好的一致性ꎮＺｅｎｇ等[９]采用ＣＭＲ电影成像进行的动物实验表明ꎬＤＭ兔的心脏舒张功能受损早于收缩功能障碍ꎮ

噪比高、快速成像及良好的心肌和血池对比等优势ꎮ

心脏核磁共振成像(ｃａｒｄｉｃｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅ

期心功能改变ꎬ因此成为检测ＤＣＭ的主要影像检查如心肌组织标记技术(ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｔｉｓｓｕｅｔａｇｇｉｎｇꎬＴａｇ￣

(２)心肌应变分析技术　心肌应变分析技术ꎬ

ｇｉｎｇ)和组织特征追踪技术(ｆｅａｔｕｒｅｔｉｓｓｕｅｔｒａｃｋｉｎｇꎬＦＴＴ)可定量评价局部及整体心肌力学改变ꎬ对整个心动周期的心肌运动进行量化评估[１０]ꎮＴａｇｇｉｎｇ技术空间分辨率有限ꎬ同时后处理过程相对复杂ꎬ限制

作者单位:１０００２９首都医科大学附属北京安贞医院￣北京市心肺血管疾病研究所医学影像科通信作者:杨琳ꎬ副主任医师ꎬ博士ꎬ研究方向:心血管疾病影像诊断ꎮＥ￣ｍａｉｌ:ａｎｎａ７９４９＠１６３.ｃｏｍ

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心肺血管病杂志２０１９年１１月第３８卷第１１期　ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ＆ＰｕｌｍｏｎａｒｙＤｉｓｅａｓｅｓꎬＮｏｖｅｍｂｅｒ２０１９ꎬＶｏｌ.３８ꎬＮｏ.１１

其临床应用ꎮＦＴＴ技术只需基于心脏电影成像序列ꎬ不需其它序列ꎬ通过勾画心内膜和心外膜ꎬ追踪像素点的相对位移计算应变(即纵向应变、径向应变和圆周应变)和应变率等指标ꎬ操作简单ꎬ具有广阔应用前景ꎮＰａｕｌｉｋ等[１１]研究证实ꎬ舒张功能异常但射血分数正常的糖尿病控制不理想的２型ＤＭ患者ꎬ心肌峰值扭转度增加ꎬ左心室峰值长轴及圆周应变和应变率均减低ꎬ且伴左心室质量增加ꎮ还有研究[１２]证实ꎬＦＦＴ技术与Ｔａｇｇｉｎｇ技术研究结果具有良好一致性ꎮ

漫纤维化的定量扫描序列ꎬ包括反转恢复序列(ｉｎ￣ｖｅｒｓｉｏｎｒｅｃｏｖｅｒｙꎬＩＲ)、饱和恢复序列(ｓａｔｕｒａｔｉｏｎｒｅ￣ｃｏｖｅｒｙꎬＳＲ)及联合序列ꎮ国外研究表明[１６]ꎬ铁超

载、脂质沉积和出血导致Ｔ１值下降ꎬ而炎症、水肿、纤维化导致Ｔ１值升高ꎮＴ１ｍａｐｐｉｎｇ有三种参数值:初始Ｔ１值(ｐｒｅ￣Ｔ１ｍａｐｐｉｎｇ)、增强Ｔ１值(ｐｏｓｔ￣Ｔ１ｍａｐｐｉｎｇ)和细胞外容积分数(ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｖｏｌｕｍｅｆｒａｃｔｉｏｎꎬＥＣＶ)ꎮｐｏｓｔ￣Ｔ１ｍａｐｐｉｎｇ可敏感的反应出弥漫性心肌纤维化[１７]ꎮｐｒｅ￣Ｔ１ｍａｐｐｉｎｇ不使用对比剂ꎬ可用于不耐受钆对比剂和合并肾功能不全患者ꎬ

尽管心脏磁共振电影成像目前作为常规心功能评估的主要手段ꎬ但应当注意ꎬ检测出心功能异常时ꎬ患者往往已处于ＤＣＭ中晚期ꎬ对ＤＣＭ早期诊断敏感性欠佳ꎮ因此ꎬ结合ＭＲＩ心肌应变分析技术ꎬ不仅能评估患者整体心功能状态ꎬ也可以对局部心肌的功能进行节段分析２.ꎬ提高ＤＣＭ早期检出率ꎮ

因素ＤＭ心脏核磁共振成像评估心肌纤维化

ꎮＤＭ患者心肌纤维化是导致心室重构的决定性

既可加快冠状动脉粥样硬化形成ꎬ同时可直接损伤心肌ꎬ从而形成弥漫性和局灶性心肌纤维化两种改变ꎮ其中心肌弥漫性纤维化是ＤＣＭ主要的病理改变ꎬ并得到心内膜下活检或尸检证实ꎮ但心内膜下活检为有创性检查ꎬ临床应用受限ꎮ而多种无创ＣＭＲＩ技术能对这两种纤维化进行定性和定量检测评估[１３]性纤维化的“金标准ꎮＣＭＲＩ”ꎬ但缺乏正常心肌自然对比延迟强化是评价心肌局灶ꎬＴ２ｍａｐｐｉｎｇ不能检测出弥漫性心肌纤维化ꎬ而Ｔ１ｍａｐｐｉｎｇ、

局灶性和弥漫性纤维化改变和Ｔ１ρ技术等成像技术可定量评估心肌(１)心肌延迟强ꎮ

ｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔꎬＬＧＥ)评估心肌组织活性的常规成像　ＬＧＥ化ＣＭＲＩ是临床中最先用于

(ｌａｔｅ

ｇａｄｏｌｉｎｉｕｍ

技术ꎬ通过主观评估正常和病变心肌信号差异及延迟强化分布区域ꎬ可鉴别不同类别心肌病ꎮＫｗｏｎｇ等[１４]研究显示ꎬ亚临床ＤＭ患者已有心肌ＬＧＥ表现ꎬ其与心血管不良预后关系密切ꎬ并证实ＬＧＥ可用来预测亚临床ＤＭ患者主要不良心血管事件的发生ꎮ目前ꎬＬＧＥ被认为是评价心肌局限性纤维化的“金标准”[８]乏正常心肌自然对比ꎬ不能检测出弥漫心肌纤维化ꎬ但因缺ꎬ

容易出现假阴性[１５]严重糖尿病肾病患者ꎮꎬ同时需要新的ꎬ临床上ＣＭＲＬＧＥ技术弥补其不能用于不足ꎮ

兴的用于检测心肌组织(２)Ｔ１ｍａｐｐｉｎｇ技术Ｔ１　Ｔ１ｍａｐｐｉｎｇ值、评估心肌局灶性和弥

序列是最近新弥补ＤＣＭＬＧＥ后期不足ꎬ但对ꎮＤＭ既往观点认为大鼠研究ꎬ心肌纤维化发生于[１８]表明ꎬ造模后７周大鼠心肌即出现轻度纤维化改变ꎬ提示ＤＣＭ早期即可发生心肌纤维化ꎮ有临床研究[１９]证实ꎬ与健康志愿者相比ꎬＤＭ患者整体Ｐｏｓｔ￣Ｔ１值明显下降ꎮＺｅｎｇ等[９]的ＤＭ兔模型实验表明ꎬ随病程延长Ｐｒｅ￣Ｔ１值逐渐升高ꎬＰｏｓｔ￣Ｔ１值逐渐下降ꎬＰｏｓｔ￣Ｔ１值越低对应的病ＣＶＦ)理胶原体积分加重ꎮ

值及ＥＣＶ值越数高ꎬ(预ｃｏｌｌａｇｅｎ示着心ｖｏｌｕｍｅ肌纤维ｆｒａｃｔｉｏｎꎬ化程度分数(３)ＥＣＶ(Ｈｃｔ)ꎬ通过测量是心肌细胞外间质占心肌组织的体积计算出的ｐｒｅ￣Ｔ１一种值相、ｐｏｓｔ￣Ｔ１对稳定的值及血细胞比容ＥＣＶ参数指标[１７]ꎮ

质沉积等条件下与病理ＣＶＦꎬＥＣＶ值密切相关是一种较好的用于定量评价ꎬ在无水肿和淀粉样物心肌纤维化的影像学指标[２０]ꎮ有临床研究[２１]发现ꎬ心肌细胞外间质增加早期可逆转ꎬ其可作为药物治疗的靶点用于未来临床干预治疗和预后评价ꎬ因此心肌细胞外间质定量评价愈加重要ꎮＺｅｎｇ等[９]ＤＭ感的影像标志物兔模型研究指出ꎬ更高的ꎬＥＣＶＥＣＶ是弥漫性心肌纤维化敏预示着更严重的心肌收缩和舒张功能障碍ꎮ一项大型多中心临床研究[２２]显示ꎬ在校正人口统计学、药物治疗和并发症等因素后ꎬＤＭ患者ＥＣＶ值仍显著高于非ＤＭ对照组ꎬ且随访结果表明ＥＣＶ增加与患者不同终点事件发生和远期预后具有相关性ꎮ同时通过相关药物治疗研究提示[２]因素和治疗靶点选择的影像标记物ꎬＥＣＶ可能作为ＤＣＭ早期识别危险(４)Ｔ２ｍａｐｐｉｎｇ技术　Ｔ２ｍａｐｐｉｎｇꎮ

评估心肌组织特性的定量评价技术[２３]技术是另一种

心肌水肿引起的心肌Ｔ２值升高的定量评价ꎬ主要用于由ꎮ但也有研究[２３]指出ꎬ高场强ＭＲ的Ｔ２ｍａｐｐｉｎｇ同样能评估心肌纤维化ꎮＢｕｎ等[２４]证实ꎬ１１􀆰７５ＴＭＲ设备获得的ＤＭ小鼠心肌Ｔ２值低于对照组ꎬ同时心肌Ｔ２

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值与ＣＶＦ显著相关ꎮＬｏｇａｎａｔｈａｎ等[１８]研究表明ꎬ７周ＤＭ大鼠心肌Ｔ２值较正常对照组明显减低ꎬ可能是由于ＤＭ大鼠发生心肌纤维化所致ꎮ但是ꎬＴ２ｍａｐｐｉｎｇ定量技术的研究尚停留于动物实验阶段ꎬ用于评估ＤＭ弥漫性心肌纤维化的相关临床研究还较少ꎮ

(５)其它新技术的研究应用　Ｔ１ρ技术可应用

用障碍ꎬ心肌细胞摄取葡萄糖减少ꎬ游离脂肪酸明显增加ꎬ心肌细胞有氧氧化能力下降ꎬ导致心肌舒张和收缩功能减低ꎮ同时ꎬＤＭ患者脂肪代谢功能亢进ꎬ血液脂肪酸浓度升高ꎬ造成心肌脂肪变性及脂质沉积ꎮＭＲＳ技术是通过磁共振化学位移现象测量活体内某一具体组织化学成分的方法ꎬ目前采用的１Ｈ和３１ＰＭＲＳ技术ꎬ能够观察到心肌能量代谢产物的动态改变ꎬ无创定量评价心肌能量代谢和脂肪变性[２９]ꎮ心肌细胞基质中的三磷酸腺苷(ＡＴＰ)和磷酸肌酸(ＰＣｒ)均为磷代谢物ꎬ当ＡＴＰ被过量消耗时ꎬ

于急性或慢性心肌损伤改变的检出和评价ꎮｖａｎ高ꎬ与Ｔ１￣ｍａｐｐｉｎｇ有良好一致性ꎬ证实Ｔ１ρ￣ｍａｐｐｉｎｇＯｏｒｓｃｈｏｔ等[２５]研究表明ꎬ心肌纤维化患者Ｔ１ρ值升可用来检测心肌弥漫性纤维化程度ꎮＤＴＩ技术则是基于水分子弥散运动的成像技术ꎮＡｂｄｕｌｌａｈ等[２６]

通过ＤＴＩ技术探索心力衰竭患者的心肌微观结构特征ꎬ发现ＤＴＩ参数可用来评估患者心肌弥漫性纤维化程度ꎮ总之ꎬ新技术的应用ꎬ为ＤＣＭ多模态评价注入新的活力ꎬ为ＤＣＭ早期检出提供更多有效技术手段ꎮ

３.ＣＭＲ心脏核磁共振成像评价心肌微循环灌注

态[７]ꎬ常用首过灌注和心肌负荷灌注成像技术定性心肌灌注技术可用于分析心肌微循环状

评价心内膜下低灌注ꎬ定量和半定量计算心肌灌注ＭＰＲＩ)ꎮ

储备指数(ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｒｅｓｅｒｖｅｉｎｄｅｘꎬ

患者毛细血管内皮细胞功能障碍及微小血管结构的ＤＭ病理机制研究表明ꎬ高血糖状态可导致ＤＭ

改变ꎬ早期常造成心肌微循环功能障碍ꎮＮａｒｅｓｈ７􀆰等[２７]高脂饮食的Ｃ５７Ｂｌ/６Ｊ１８~２４周小鼠ꎬ通过

量增加０ＴＭＲＩꎬ而心肌毛细血管密度未见明显异常扫描显示心肌ＭＰＲＩ减低和左心室心肌质ꎬ但冠状动脉小血管功能明显减低ꎮＬｅｖｅｌｔ等[２８]通过Ｔ１ｍａｐｐｉｎｇ(３􀆰０ＴＭＲＩ检ＳｈＭＯＬＬＩ)查ꎬ运用结心合脏心电肌影首、过负灌荷注非成增像和强左心室心肌质量正常ＬＧＥ分析２型ＤＭ患者和正常对照组ꎬ无ＬＧＥ改变ꎬ但ꎬ发现２型ＬＶＥＦ、ＤＭ患者较正常对照组心肌ＭＰＲＩ值减低ꎬ而负荷前后心肌Ｔ１ｍａｐｐｉｎｇＴ１值均有减低技术ꎬ可能监测ꎮ上述结果初步表明负荷非增强循环功能改变ꎬ可作为ＤＣＭ２亚临床风险因子预测的型ＤＭ患者早期心肌微无创影像标记物ꎬ为ＤＭ治疗提供早期临床干预机会ꎮ然而ꎬ国内外相关的临床及动物实验研究相对较少ꎬ其可行性需要进一步的研究和探索予以验证ꎮ变性

４.心脏核磁共振成像评价心肌能量代谢和脂肪ＤＭ高血糖症造成心肌细胞能量底物供给和利ＰＣｒ致ＰＣｒ会转变为/ＡＴＰ比值下降ＡＴＰ来稳定细胞内ꎮ３１ＰＭＲＳＡＴＰ能够定量心肌细水平ꎬ从而导胞基质内ＰＣｒ/ＡＴＰ比值ꎬ反映高能磷酸盐代谢状况ꎮ而１ＨＭＲＳ则能够定量心肌细胞基质内三酰甘油(ＭＴＧ)Ｄｉａｍａｎｔ含量等ꎮ

[３０]发现血糖控制良好的２型ＤＭ患者与正常对照组比较ꎬ心肌ＰＣｒ/ＡＴＰ值明显减低ꎬ且左心室舒张功能障碍与其显著相关ꎮ可见ꎬＤＭ患者心肌能量代谢受损也可影响左室舒张功能Ｋｏｒｏｓｏｇｌｏｕ等ꎮ[３１]ＭＰＲＩ通过１ＨＭＲＳ、ｓｔｒａｉｎ￣ｅｎｃｏｄｅｄＭＲ和较ꎬ舒张期应变值与等技术发现ꎬ２ＭＰＲ型ＤＭ明显减低患者与正常对照组比ꎬ但舒张功能障碍与ＭＰＲ减低并无明确相关性ꎬ而与ＭＴＧ密切相关ꎬ独立于年龄、性别、糖尿病病程ꎬ空腹血糖等因素ꎬ说明高血糖患者可能存在心肌脂肪变性ꎬ心肌脂肪沉积能进一步影响心脏舒缩功能ꎮ同样ꎬＭａｈｍｏｄ等[３２]研究显示ꎬ射血分数保留性心衰(ＨＦｐＥＦ)患者细胞内ＰＣｒＭＴＧ含量是正常对照组的２􀆰３倍ꎬ肪变性可间接损害左心室舒张功能/ＡＴＰ比值和舒张期应变下降ꎬ从而证实心肌脂同时伴有ꎬ进而影响患者的活动耐量ꎬＭＴＧ可能成为治疗ＨＦｐＥＦ患者的潜在治疗靶点ꎮ因此ꎬＭＲＳ作为无创定量反应心肌能量代谢的新技术ꎬ在ＤＭ早期心肌损害辅助诊断中具有很好的应用价值ꎬ但是其存在成像序列的心跳和呼吸依赖性、成本高和检查时间长等缺点限制其临床和科研应用５.ＣＭＲ总结与展望

ꎮ

改变ꎬ广泛技术可无创检测和评价ＤＣＭ早期心功能

ｍａｐｐｉｎｇ的国内外临床和动物实验证实分析技术等多模态技术、心肌应变技术ꎬ通过ＣＭＲ检查、ꎬ心肌灌注技术和波谱能够从不同角度定量评估ＤＭ患者心脏结构和功能的异常改变ꎮ同时ꎬ随着ＣＭＲ新技术(如ＤＴＩ、ＤＷＩ、４ＤＦｌｏｗ等)的陆续应用ꎬ未来能够为ＤＣＭ早期诊断提供更多定量影像

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ｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｕｎｒｅｃｏｇｎｉｚｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｃａｒｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙｃａｒｄｉａｃｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｏｕｔｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｉｄｅｎｃｅ１０１１￣１１２０.

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[１７]　Ｋａｗｅｌｄｉｕｍ:Ｎꎬｔｉｏｎａｎｄｉｎｔｒａ￣ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌＮａｃｉｆＭꎬＺａｖｏｄｎｉｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｖｏｌｕｍｅａｓｓｅｓｓｍｅｎｔＡꎬｅｔｆｒａｃｔｉｏｎｏｆａｌ.ｐｏｓｔ￣ｃｏｎｔｒａｓｔＴ１ｍａｐｐｉｎｇａｔ３ＴｆｏｒＧｄ￣ＤＴＰＡＴ１ｏｆｔｈｅｔｉｍｅｍｙｏｃａｒ￣

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[１８]　ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓＲꎬＢｉｌｇｅｎＭꎬＡｌ￣ＨａｆｅｚＢꎬｕｓｉｎｇｅｔａｌ.ｈｉｇｈＣｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｒｅｓｏｌｕｔｉｏｎＭＲＩ

ｏｆ

[１９]　[Ｊ].ＮｇＩｎｔＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｍｙｏｃａｒｄｉａｌＩｍａｇｉｎｇꎬ２００６ꎬｔｉｓｓｕｅ２２(１):８１￣９０.

ｍｙｏｃａｒｄｉａｌＡＣ１ꎬＡｕｇｅｒｈａｎｃｅｄｆｉｂｒｏｓｉｓＤꎬＤｅｌｇａｄｏｂｙｃａｒｄｉａｃＶꎬｅｔｍａｇｎｅｔｉｃａｌ.Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｒｅｓｏｎａｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｃｏｎｔｒａｓｔ￣ｅｎ￣ｄｉｆｆｕｓｅ

ｄｉａｂｅｔｉｃＴ(１)ｐａｔｉｅｎｔｓ:ｍａｐｐｉｎｇａｐｉｌｏｔａｎｄｓｔｕｄｙｓｕｂｃｌｉｎｉｃａｌ[Ｊ].ＣｉｒｃｍｙｏｃａｒｄｉａｌＣａｒｄｉｏｖａｓｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎＩｍａｇｉｎｇꎬ

ｉｎ[２０]　２０１２ꎬ周振５(１):５１￣５９.

性心肌纤维化中的研究进展ꎬ徐磊ꎬ范占明.基于心脏[ＣＴＪ].的细胞外容积量化在弥漫

心肺血管病杂志ꎬ２０１８ꎬ

[２１]　３７(７):ＩｚａｗａｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｍＨꎬ７０７￣７１０.

ＭｕｒｏｈａｒａａｍｅｌｉｏｒａｔｅｓＴꎬＮａｇａｔａｌｅｆｔＫꎬｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｅｔａｌ.Ｍｉｎｅｒａｌｏｃｏｒｔｉｃｏｉｄｄｉａｓｔｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｒｅｃｅｐ￣

ａｎｄｐａｔｈｉｃｍｙｏｃａｒｄｉａｌｄｉｌａｔｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ:ｆｉｂｒｏｓｉｓｉｎｍｉｌｄｌｙａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｐｉｌｏｔｓｔｕｄｙｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ

ｗｉｔｈｉｄｉｏ￣[２２]　２００５ꎬＷｏｎｇ１１２(１９):２９４０￣２９４５.

ｖｏｌｕｍｅＴＣꎬｉｓｆｒａｃｔｉｏｎＰｉｅｈｌｅｒｑｕａｎｔｉｆｉｅｄＫＭꎬＫａｎｇｂｙＩＡꎬｅｔａｌ.Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ

ｈｅａｒｔｉｎｃｒｅａｓｅｄｆａｉｌｕｒｅｉｎａｄｍｉｓｓｉｏｎｄｉａｂｅｔｅｓ[Ｊ].ａｎｄａｓｓｏｃｉａｔｅｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＥｕｒＨｅａｒｔｗｉｔｈＪꎬ２０１４ꎬｍｏｒｔａｌｉｔｙｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅ３５(１０):ａｎｄｉｎｃｉｄｅｎｔ６６４.

６５７￣

[２３]　ＨｕｂｅｒｔｉｏｎｏｆＡＴꎬｉｄｉｏｐａｔｈｉｃＢｒａｖｅｔｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙＭꎬＬａｍｙｍｙｏｐａｔｈｙＪꎬｅｔａｌ.Ｎｏｎ￣ｉｎｖａｓｉｖｅｗｉｔｈｃａｒｄｉａｃｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔ

ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａ￣

ｆｒｏｍｎａｎｃｅａｃｕｔｅｓｏｎꎬ２０１８ꎬｉｍａｇｉｎｇｖｉｒａｌ２０(１):Ｔ１ｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓａｎｄ１１.

Ｔ２ｍａｐｐｉｎｇｕｓｉｎｇｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ[Ｊ].ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃｍａｇｎｅｔｉｃＭａｇｎｒｅｓｏ￣Ｒｅ￣

[２４]　ＢｕｎｕｒｅｍｅｎｔＳＳꎬｆｏｒＫｏｂｅｒｍｙｏｃａｒｄｉａｌＦꎬＪａｃｑｕｉｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓＡꎬｅｔａｓｓｅｓｓｍｅｎｔａｌ.ＶａｌｕｅｉｎｏｆｉｎｄｉａｂｅｔｉｃｖｉｖｏＴ２ｍｉｃｅｍｅａｓ￣

１１􀆰７５Ｔ[Ｊ].ＩｎｖｅｓｔＲａｄｉｏｌꎬ２０１２ꎬ４７(５):３１９￣３２３.ａｔ

[２５]　ｖａｎｍｅｎｔＯｏｒｓｃｈｏｔｏｆＪＷꎬＧüçｌüＦꎬｄｅＪｏｎｇＳꎬｅｔａｌ.Ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓａｓｓｅｓｓ￣

[２６]　ｐｉｎｇＡｂｄｕｌｌａｈ[Ｊ].ｄｉｆｆｕｓｅｄｉｆｆｕｓｅＯＭꎬＪＭａｇｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＴ１ｒｈｏ￣ｍａｐ￣ＤｒａｋｏｓＲｅｓｏｎＳＧꎬＩｍａｇｉｎｇꎬＤｉａｋｏｓ２０１７ꎬＮＡꎬ４５(１):１３２￣１３８.

ｇｉｎｇａｎｄｆｉｂｒｏｓｉｓｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅｉｎｔｈｅｆａｉｌｉｎｇｈｉｓｔｏｌｏｇｉｃａｌｈｕｍａｎｖａｌｉｄａｔｉｏｎｈｅａｒｔｅｔｖｉａａｌ.Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆ

[ｄｉｆｆｕｓｉｏｎＪ].ＮＭＲｔｅｎｓｏｒＢｉｏｍｅｄꎬ

ｉｍａ￣[[[[[[[[１０]　[１１]　[１２]　[１３]　[１４]　心肺血管病杂志２０１９年１１月第３８卷第１１期　ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ＆ＰｕｌｍｏｎａｒｙＤｉｓｅａｓｅｓꎬＮｏｖｅｍｂｅｒ２０１９ꎬＶｏｌ.３８ꎬＮｏ.１１

２０１４ꎬ２７(１１):１３７８￣１３８６.

１２０３

[２７]　ＮａｒｅｓｈＮＫꎬＢｕｔｃｈｅｒＪＴꎬＬｙｅＲＪꎬｅｔａｌ.Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｍａｇｎｅｔｉｃ

ｒｅｓｏｎａｎｃｅｄｅｔｅｃｔｓｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｉｍｐａｉｒｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｐｅｒｆｕ￣ｈｉｇｈ￣ｆａｔｄｉｅｔ[Ｊ].ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＭａｇｎＲｅｓｏｎꎬ２０１６ꎬ１８(１):５３.ｓｉｏｎｒｅｓｅｒｖｅａｎｄｉｎｃｒｅａｓｅｄｌｅｆｔ￣ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍａｓｓｉｎｍｉｃｅｆｅｄａ

[２８]　ＬｅｖｅｌｔＥꎬＰｉｅｃｈｎｉｋＳＫꎬＬｉｕＡꎬｅｔａｌ.ＡｄｅｎｏｓｉｎｅｓｔｒｅｓｓＣＭＲＴ１￣

ｍａｐｐｉｎｇｄｅｔｅｃｔｓｅａｒｌｙｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｗｉｔｈｏｕｔｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｄｉｓ￣ｅａｓｅ[Ｊ].ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＭａｇｎＲｅｓｏｎꎬ２０１７ꎬ１９(１):８１.

ｎｏｒｍｏｔｅｎｓｉｖｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｗｅｌｌ￣ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ

[３１]　ＫｏｒｏｓｏｇｌｏｕＧꎬＨｕｍｐｅｒｔＰＭꎬＡｈｒｅｎｓＪꎬｅｔａｌ.Ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｄｉ￣

ａｓｔｏｌｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｙｏ￣ｃａｒｄｉａｌｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅｃｏｎｔｅｎｔｂｕｔｎｏｔｗｉｔｈｉｍｐａｉｒｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｐｅｒ￣８１１.

ｆｕｓｉｏｎｒｅｓｅｒｖｅ[Ｊ].ＪＭａｇｎＲｅｓｏｎＩｍａｇｉｎｇꎬ２０１２ꎬ３５(４):８０４￣

[３２]　ＭａｈｍｏｄＭꎬＰａｌＮꎬＲａｙｎｅｒＪꎬｅｔａｌ.Ｔｈｅｉｎｔｅｒｐｌａｙｂｅｔｗｅｅｎｍｅｔａ￣

ｍｉｌｄｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｗｉｔｈｐｒｅｓｅｒｖｅｄｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ:ａｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕ￣２０１８ꎬ２０(１):８８

[Ｊ].ＪＡｍＣｏｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２００３ꎬ４２(２):３２８￣３３５.

[２９]　ＮｇＡＣꎬＤｅｌｇａｄｏＶꎬＢｅｒｔｉｎｉＭꎬｅｔａｌ.Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｓｔｅａｔｏｓｉｓａｎｄ

ｂｉｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｓｔｒａｉｎａｎｄｓｔｒａｉｎｒａｔｅｉｍａｇｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１０ꎬ１２２(２４):２５３８￣２５４４.

ｂｏｌｉｃａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓꎬｄｉａｓｔｏｌｉｃｓｔｒａｉｎｒａｔｅａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅｃａｐａｃｉｔｙｉｎｌａｒｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｓｔｕｄｙ[Ｊ].ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃＭａｇｎＲｅｓｏｎꎬ

[３０]　ＤｉａｍａｎｔＭꎬＬａｍｂＨＪꎬＧｒｏｅｎｅｖｅｌｄＹꎬｅｔａｌ.Ｄｉａｓｔｏｌｉｃｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ

ｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈａｌｔｅｒｅｄｍｙｏｃａｒｄｉａｌｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｉｎａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ(２０１９￣０５￣３１收稿)

(上接第１１９５页)

[３８]　ＡｎＳꎬＱｉＹꎬＺｈａｎｇＺꎬｅｔａｌ.Ａｎｔａｇｏｎｉｓｍｏｆｒｅｃｅｐｔｏｒｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇ

ｐｒｏｔｅｉｎ１ｕｓｉｎｇｎｅｃｒｏｓｔａｔｉｎ￣１ｉｎｏｘｉｄｉｚｅｄＬＤＬ￣ｉｎｄｕｃｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉ￣ａｌｉｎｊｕｒｙ[Ｊ].ＢｉｏｍｅｄＰｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒꎬ２０１８ꎬ１０８:１８０９￣１８１５.

[４１]　ＫａｒｕｎａｋａｒａｎＤꎬＧｅｏｆｆｒｉｏｎＭꎬＷｅｉＬꎬｅｔａｌ.Ｔａｒｇｅｔｉｎｇｍａｃｒｏ￣

ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＳｃｉｅｎｃｅＡｄｖａｎｃｅｓꎬ２０１６ꎬ２(７):ｅ１６００２２４.

ＡｃａｄＳｃｉＵＳＡꎬ２０１５ꎬ１１２(３５):１１００７￣１１０１２.

ｐｈａｇｅｎｅｃｒｏｐｔｏｓｉｓｆｏｒｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃａｎｄｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｓｉｎ

[３９]　ＬｉｎＪꎬＬｉＨꎬＹａｎｇＭꎬｅｔａｌ.ＡｒｏｌｅｏｆＲＩＰ３￣ｍｅｄｉａｔｅｄｍａｃｒｏ￣

２０１３ꎬ３(１):２００￣２１０.

ｐｈａｇｅｎｅｃｒｏｓｉｓｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ[Ｊ].ＣｅｌｌＲｅｐꎬ

[４２]　ＴｉａｎＦꎬＹａｏＪꎬＹａｎＭꎬｅｔａｌ.５￣ＡｍｉｎｏｌｅｖｕｌｉｎｉｃＡｃｉｄ￣Ｍｅｄｉａｔｅｄ

ＳｏｎｏｄｙｎａｍｉｃＴｈｅｒａｐｙＩｎｈｉｂｉｔｓＲＩＰＫ１/ＲＩＰＫ３￣ＤｅｐｅｎｄｅｎｔＮｅｃｒｏｐ￣ｔｏｓｉｓｉｎＴＨＰ￣１￣ＤｅｒｉｖｅｄＦｏａｍＣｅｌｌｓ[Ｊ].ＳｃｉＲｅｐꎬ２０１６ꎬ６:

(２０１９￣０６￣１４收稿)

[４０]　ＭｅｎｇＬꎬＪｉｎＷꎬＷａｎｇＸ.ＲＩＰ３￣ｍｅｄｉａｔｅｄｎｅｃｒｏｔｉｃｃｅｌｌｄｅａｔｈａｃ￣

ｃｅｌｅｒａｔｅｓｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｍｏｒｔａｌｉｔｙ[Ｊ].ＰｒｏｃＮａｔｌ

２１９９２.

(上接第１１９８页)

[１９]　ＰａｐｐＭＥꎬＨｅｎｒｉｑｕｅｓＭꎬＢｉｇｕｅｔＧꎬｅｔａｌ.Ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｓｏｆｈａｔｈａ

ｙｏｇｉｃｅｘｅｒｃｉｓｅｓａｍｏｎｇｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓ￣ｅａｓｅ:Ａｑｕａｌｉｔａｔｉｖｅｓｔｕｄｙ.ＪＢｏｄｙｗｏｒｋ＆ＭｏｖｅｍｅｎｔＴｈｅｒａｐｉｅｓꎬ

ｈｅａｌｔｈ￣ｒｅｌａｔｅｄｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＣＯＰＤ.ＩｎｔＪＣｈｒｏｎ

[２４]　ＶｉｅｉｒａＰＪＣꎬＧüｎｔｚｅｌＣｈｉａｐｐａꎬＡｄｒｉａｎａＭꎬｅｔａｌ.Ｎｅｕｒｏｍｕｓｃｕｌａｒ

ｅｌｅｃｔｒｉｃａｌｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｓｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎＣＯＰＤｐａｔｉｅｎｔｓ[Ｊ].ＲｅｓｐｉｒＭｅｄꎬ２０１４ꎬ１０８(４):６０９￣６２０.ＯｂｓｔｒｕｃｔＰｕｌｍｏｎＤｉｓꎬ２０１６ꎬ１１:１１８９￣１１９７.

[２０]　ＢｅａｕｍｏｎｔＭꎬＦｏｒｇｅｔＰꎬＣｏｕｔｕｒａｕｄＦꎬｅｔａｌ.Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｉｎｓｐｉｒａｔｏｒｙ

ａｎａｌｙｓｉｓ[Ｊ].ＣｌｉｎＲｅｓｐｉｎＪꎬ２０１８ꎬ１２:２１７８￣２１８８.

２０１７ꎬ２:８９６￣９０３.

ｍｕｓｃｌｅｔｒａｉｎｉｎｇｉｎＣＯＰＤｐａｔｉｅｎｔｓＡｓｙｓｔｅｍａｔｉｃｒｅｖｉｅｗａｎｄｍｅｔａ￣

[２５]　ＨｉｌｌＫꎬＣａｖａｌｈｅｒｉＶꎬＭａｔｈｕｒＳꎬｅｔａｌ.Ｎｅｕｒｏｍｕｓｃｕｌａｒｅｌｅｃｔｒｏｓ￣

ｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｆｏｒａｄｕｌｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ.ＣｏｃｈｒａｎｅＤａｔａｂａｓｅＳｙｓｔＲｅｖꎬ２０１８ꎬ５:ＣＤ０１０８２

[２１]　ＤｏｒｔｈｅＳꎬＨｅｌｌｅＳ.Ａｄｈｅｒｅｎｃｅｔｏｈｏｍｅ￣ｂａｓｅｄｉｎｓｐｉｒａｔｏｒｙｍｕｓｃｌｅ

ｔｒａｉｎｉｎｇｉｎｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＥｌｓｅｖｉｅｒＩｎｃꎬ２０１８ꎬ４３:７５￣７９.

[２６]　ＢｏｎｎｅｖｉｅＴꎬＧｒａｖｉｅｒＦＥꎬＤｅｂｅａｕｍｏｎｔＤꎬｅｔａｌ.Ｈｏｍｅ￣ｂａｓｅｄ

ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎｄｏｅｓｎｏｔｐｒｏｖｉｄｅｆｕｒｔｈｅｒｂｅｎｅｆｉｔｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ:ａｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ

[２７]　徐颖ꎬ刘喜悦ꎬ张虎.有氧康复训练对稳定期慢性阻塞性肺疾

８９６.

ｔｒｉａｌ.ＡｒｃｈＰｈｙｓＭｅｄＲｅｈａｂｉｌꎬ２０１８ꎬ９９(８):１４６２￣１４７０.

ｎｅｕｒｏｍｕｓｃｕｌａｒｅｌｅｃｔｒｉｃａｌｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎａｓａｎａｄｄ￣ｏｎｔｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ

[２２]　ＣｕｔｒｉｍＡꎬＤｕａｒｔｅＡꎬＳｉｌｖａ￣ＦｉｌｈｏＡＣꎬｅｔａｌ.Ｉｎｓｐｉｒａｔｏｒｙｍｕｓｃｌｅ

ｔｒａｉｎｉｎｇｉｍｐｒｏｖｅｓａｕｔｏｎｏｍｉｃｍｏｄｕｌａｔｉｏｎａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅｉｎｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ.ＲｅｓｐｉｒＰｈｙｓｉｏｌＮｅｕｒｏｂｉｏｌꎬ２０１９ꎬ２６３:３１￣３７.ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅｓｕｂｊｅｃｔｓ:Ａｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ￣

[２３]　ＣｏｑｕａｒｔＪＢꎬＧｒｏｓｂｏｉｓＪＭꎬＯｌｉｖｉｅｒＣꎬｅｔａｌ.Ｈｏｍｅ￣ｂａｓｅｄｎｅｕｒｏ￣

病患者的康复疗效[Ｊ].心肺血管病杂志ꎬ２０１７ꎬ３６(１１):８９３￣

(２０１９￣０６￣１８收稿)

ｍｕｓｃｕｌａｒｅｌｅｃｔｒｉｃａｌｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎｉｍｐｒｏｖｅｓｅｘｅｒｃｉｓｅｔｏｌｅｒａｎｃｅａｎｄ