帕金森病的诊断和治疗进展

２０１３年第三十卷第二　葛根素通过抑制细胞衰老抗心肌肥大的机制　陈罡沈琮张秀敏何琪杨　中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所　目的：利用血管紧张素ＩＩ诱导心肌肥大的模型，研究葛根素抗心肌肥大的机制。　方法：本研究含血管紧张素ＩＩ的微量渗透泵植入Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠体内，制备心肌肥大模型，　腹腔注射葛根素进行干预研究，并以Ｉ型血管紧张素受体特异性拮抗剂颉沙坦为阳性对照药。分　离乳鼠心肌细胞进行体外实验。通过测量心重、体重计算心重指数，心肌组织切片来评估心肌　肥大病理形态，半定量ＲＴ－ＰＣＲ检测心肌肥大标志基因ＡＮＰ、ＢＮＰ、￣－ＭＨＣ　ｍＲＮＡ的表达变　化。结果：小鼠体内实验显示：经葛根素干预后，心肌肥大病变程度明显减轻，心重指数及　ＡＮＰ、ＢＮＰ、￣－ＭＨＣ　ｍＲＮＡ表达均显著下降。在体外原代心肌细胞实验中，在作用２４ｈｒｓ期间　可促使细胞ＣｙｃｌｉｎＤ１蛋白表达及Ｓ期显著升高，蛋白质合成增加，ＡＮＰ、￣－ＭＨＣ　ｍＲＮＡ表达　升高，而葛根素对此均有明显抑制作用。血管紧张素ＩＩ处理心肌细胞后促使胞内ＲＯＳ显著升　高，诱导心肌细胞衰老。经过５天连续诱导后，ｆ｝－半乳糖苷酶着色率、Ｐ５３／Ｐ２１ＷＡＦ１、　Ｐ１６ＩＮＫ４ａ蛋白表达较正常组显著升高，细胞不可逆地停滞于ＧＯ／Ｇ１期。而葛根素处理后明显　降低衰老的细胞，并降低衰老相关的蛋白表达。结论：葛根素通过清除ＲＯＳ，干预ＥＲＫ１／２磷　酸化激活来抑制细胞衰老，而抗血管紧张素ＩＩ诱导的心肌肥大。　帕金森病的诊断和治疗进展　叶民　南京医科大学附属明基医院　精神症状的分子生物学研究　姚志健　南京医科大学附属脑科医院　缺血性脑损伤后Ｗｈｔ信号通路对神经再生的调节作用与机制　王文艾厚喜孙芳玲张丽蒋莹　首都医科大学宣武医院药物室　脑血管病是常见三大疾病之一，缺血性脑损伤是主要诱发因素，它能引起复杂的病理变化，　诱发脑卒中、血管性痴呆、癫痫等疾病。缺血性脑损伤能够诱发短暂而微弱的干细胞突发性增　３２