机能学实验总结

机能学实验总结

生物医学信号：生物医学信号是机体功能活动过程表现出的各种信号，是生物体内某些信息的载荷者，反映生物体内组织器官的机能状态。

增益：增益是指放大器放大微弱信号的能力，也称放大倍数，即输出信号与输入信号之比。

放大器只能对一定频率范围内的信号进行放大，超过此范围的信号，放大器对其放大的能力就会下降，超过越多，放大倍数下降得越显著。这个频率范围的下界称下限截止频率，由放大器的时间常数决定，其上界称为上限截止频率，由放大器高频滤波决定。

时间常数：时间常数表示输入一个矩形波的电压从最初幅值减少到37%时所需的时间，时间常数越小，下限截止频率就越高，亦即对低频成分的滤波程度越大。

高频滤波：用于去除信号中的高频成分，上限截止频率，由放大器高频滤波决定。

刺激器

1、 刺激方式

①、单次刺激：刺激器有一个脉冲输出。

②、连续刺激：有连续刺激脉冲输出。

③、连续双脉冲刺激：每个周期有两个刺激脉冲输出，其两者幅度和波宽相

等，但时间间隔可调节。

2、 刺激参数

①、刺激强度：刺激脉冲的电压幅值。

②、刺激波宽：单个刺激脉冲的宽度（时程）。

③、刺激频率：连续刺激中单位时间内脉冲次数的多少。

3、 刺激电极

将刺激器产生的电流引导到组织的电极称为刺激电极。

压力换能器的使用方法和注意事项

使用方法：测血压时，应从换能器测管缓慢注入抗凝液体，并从排气孔排出换能器内的气泡，再将换能器与大气相通以确定零压力基线，然后把换能器排气管关闭并与充满抗凝液体的测压导管连通，几个进行压力测量。用完后应及时清除换能器内的液体或血液，并用蒸馏水洗净晾干。

注意事项：1）每个压力换能器都有一定的测量范围，使用时应注意被测压力的大小，压力还能器不宜用于检测超过测量范围的压力。

2）当压力换能器构成闭合测压管道系统时，严禁用注射器从侧管向闭合测压管道加压推注，以免损坏换能器。

张力换能器

用途与原理：张力换能器用于记录肌肉收缩时的张力变化，其工作原理与压力环能器相似，可把张力信号转换成电信号输出。

使用方法：待测肌肉一端固定，另一端用丝线与环能器的应变梁相连，尽量使受力方向与应变梁运动方向在同一条直线上，开启记录仪，选择适当的灵敏度，即可描记出该肌肉的收缩曲线。

注意事项：每个张力换能器都有一定的测量范围，不宜用于检测超过此范围的张力。实验过程中应防止水滴进入换能器内部。在安装和调整实验装置时，应防止换能器碰撞。

简述理想麻醉药应具备的条件和麻醉注意事项

麻醉完善，使动物完全无痛，麻醉时间大致满足实验要求。

对动物的毒性和所研究的机能影响最小。

使用方便。

注意事项:

不同动物对麻醉药的耐受性不同，要密切注意麻醉深度。（最佳麻醉深度：四肢及头颈

肌肉、皮肤夹捏无明显疼痛反应，角膜反射明显下降或消失，呼吸深慢而平稳。

静脉注药时应坚持先快后慢的原则，避免动物因麻醉过深而死亡。

实验过程中如麻醉过浅，动物会出现挣扎、呼吸急促、鸣叫，可临时补充麻醉药，但一次补充剂量不宜超过总量的1/5，待动物安静和肢体放松后可继续实验。

麻醉过程中还应注意有无分泌物堵塞呼吸道，如有应该及时吸出或做气管切开行插管术以保证呼吸道畅通。

基本操作：

1. 气管切开和气管插管：在喉头下缘沿颈正中线作一6～9cm 的切

口。用止血钳分开颈前正中肌肉，暴露出气管，再分离气管两侧及与食管之间的

结缔组织，使气管游离开来，并在气管下穿一用生理盐水湿润过的棉线，用手术

刀或剪刀，于第5～6 气管软骨环间横向切开气管，再用剪刀向气管的头端做一

纵向切口，使整个切口呈“ ”形。若气管内有分泌物或血液，要用小棉球擦拭

干净。然后一手提起气管下棉线，另一手将适当口径的气管插管，由切口向尾端

插入气管腔内，用棉线加以固定。

2. 颈部神经分离：在气管旁找到颈总动脉鞘，在其完整时，仔细观

察在迷走神经和交感神经之间的一条最细的神经为减压神经，用玻璃分针轻轻分

离左侧减压神经2～3cm，在其下穿两根以生理盐水泡过的棉线；再分离两侧迷

走神经穿线备用。

3. 颈总动脉插管：分离颈总动脉穿双线，先将颈总动脉的远心端结

扎，以动脉夹夹住颈总动脉近心端。用眼科剪在尽可能靠近颈总动脉远心端结扎

处做一斜切口，将动脉插管向心脏方向插入动脉，若松开动脉夹即有血液进入插

管端并随心跳移动，证明插管正确即可结扎动脉。再将结扎线头在插管的橡皮圈

上缚紧固定，以防插管从插入处滑出。

4. 输尿管与膀胱插管

⑴输尿管插管：从耻骨联合向上沿正中线做约7cm 长的皮肤切口，

再沿腹白线打开腹腔，将膀胱翻至体外（勿使肠管外露，以免血压下降）。在膀

胱底部找到并分离两侧输尿管，在靠近膀胱处穿线结扎；在离此结扎处约2cm

的输尿管下方穿线，在管壁上剪一斜切口，向肾脏方向插入充满生理盐水的塑料

插管，结扎固定。

⑵膀胱插管：切口方法同上，但切口可小些，4cm 左右。小心地在两侧输

尿管下方穿一棉线，将膀胱上翻，结扎膀胱靠近尿道部。再在膀胱顶部血管较少

处做一荷包缝合，中心做一小切口，插入膀胱插管，收缩缝线结扎固定（插管口

应对着输尿管口）。

动脉血压的调节

收缩压：心室收缩时，主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压称为收缩压。

舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。

平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压。

兔子颈动脉鞘中有颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经。

迷走神经最粗，颈交感神经较细，减压神经最细且常与交感神经贴在一起。

分离神经血管顺序：先神经后血管。分离神经顺序：先细后粗。分离神经忌过度牵拉，

避免神经损伤。

血压曲线为什么出现三级：

一级波（心搏波）：是由心室舒缩所引起的血压波动，心收缩时上升，心舒张时下降，其频率与心跳频率一致。

二级波（呼吸波）：是由呼吸运动所引起的血压波动，其频率与呼吸频率保持一致，吸气时上升，呼气时下降。

三级波：不常出现，可能与心血管中枢紧张的周期变化有关。

关闭颈总动脉为什么使得动脉血压升高？

关闭颈总动脉后，使得颈动脉窦压力感受器刺激减少，神经冲动减少，刺激延髓心血管中枢使得心迷走中枢紧张性下降，心交感中枢紧张性提高，交感缩血管中枢紧张性提高，使心输出量提高，心率加快，外周阻力变大，最终导致血压升高。

牵拉颈总动脉为什么使动脉血压下降？

牵拉颈总动脉，使得动脉压力感受器发放的神经冲动提高，刺激延髓心血管中枢，使心迷走中枢紧张性提高，心交感中枢紧张性下降，交感缩血管中枢紧张性下降。导致心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，血压下降。

刺激减压神经

刺激减压神经，使压力感受器发放神经冲动增多，刺激延髓心血管中枢，心迷走中枢紧张性提高，心交感中枢紧张性降低，交感缩血管中枢紧张性下降，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力下降，血压下降。

简述肾上腺素引起心血管功能的变化

肾上腺素可与α和β1、β2两类受体结合，在心脏，肾上腺素与β1受体结合后，可产生正性变时和变力作用，使心输出量增加，在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β2受体的分布情况。在皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上，α受体数量占优势，肾上腺素能使这些器官的血管收缩，在骨骼肌和肝的血管上β2受体占优势，小剂量能使血管舒张，大剂量由于α受体也兴奋，故引起血管收缩。实验中，用大剂量肾上腺素，故以收缩为主，血压升高。

去甲肾上腺素引起心血管功能的变化。

去甲肾上腺素主要和α受体结合，也可与心肌的β1受体结合，但与血管平滑肌上的β2受体结合能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高，而血压升高又可使压力感受器反射活动增强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故引起心率减慢。

肾上腺素在普萘洛尔作用前后对血压的影响。

治疗量的肾上腺素激动β1受体，使心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压增高；又由于激动β2受体，使骨骼肌血管舒张作用抵消或超过了皮肤或黏膜和内脏血管的收缩作用，故舒张压不变或下降，脉压差增大；较大剂量肾上腺素，除强烈兴奋心脏外，还可以使血管

平滑肌的α受体兴奋占优势，血管收缩效应超过血管舒张效应，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。普萘洛尔是β受体阻断药，抵抗了肾上腺素作用于骨骼肌血管β2受体引起的舒血管效应，使得血压升高。

期前收缩与代偿间歇

期前收缩：在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，该次收缩称为期前收缩。

代偿间歇：紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋将不能引起心室的收缩和兴奋，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，在一起期前收缩后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

在心脏的收缩期和舒张早期分别给心室一中等强度的阈上刺激，结果心肌不会出现期前收缩。因为在这段时间内正好是心肌的有效不应期。在舒张早期之后，在心室舒张的中晚期，用同等强度的刺激，可使得心肌产生一次收缩，即期前收缩。

在心室舒张中晚期给一个中等强度阈上刺激有何反应？机理？

此时膜电位已基本恢复，Na＋通道已逐渐恢复至备用状态，额外刺激可使心肌细胞

膜上Na＋通道开放，而在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，提前产生的一次收缩称为期前收缩。紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，如果正好落在期前兴奋的有效不应期内，则此次正常下传的窦房结兴奋将

不能引起心室的收缩和兴奋，形成一次兴奋和收缩的“脱失”，在一起期前收缩后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

蛙离体神经干动作电位

阈强度：是指神经干刚好能产生动作电位的刺激强度。在一定范围的阈上刺激内，刺激强度越小，神经干所形成的动作电位越小。这是因为随着刺激强度的下降，神经干上可兴奋的神经纤维越来越少。

最大刺激强度：在阈上刺激时，复合动作电位的幅度随刺激强度的增大而增大，当所有的神经纤维都已兴奋时，此时即使增加刺激强度，所产生的动作电位幅度也不再增大。这种恰好能引起神经干的所有神经纤维都兴奋的刺激强度称为最大刺激强度

动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。

兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。

绝对不应期：在兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。

相对不应期：在绝对不应期以后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受到刺激后可发生兴奋，但刺激必须大于原来的阈强度，这段时间称为相对不应期。

如何寻找阈强度和最大刺激强度？

应该单次触发采样，刺激幅度从0开始，调节逐渐增大，找到恰能诱发动作电位的刺激强度即阈强度。观察动作电位幅度与刺激强度间的关系。当动作电位幅度不再随刺激强度增大而增加时，即找到最大刺激强度。

如何检测神经兴奋性的变化？

采用双脉冲最大刺激强度获得双相动作电位后，保持刺激强度和波宽不变，调节双刺激的间隔时间，从最大间隔逐渐缩小，所选的每一个时间都给予一次刺激，可见随着两次刺激间隔时间的缩短，第二个动作电位逐渐减小直至消失。

蛙坐骨神经干的复合电位为何随刺激强度的增大而增大？

坐骨神经干是由许多时间纤维构成的，而神经纤维的动作电位是由多根神经纤维的动作电位复合而成。对于每根神经纤维其兴奋性都不同，在一定范围内，较小的刺激能引起兴奋性较高的少数神经纤维兴奋，所以动作电位的幅度较小，随着刺激强度的增加，能兴奋的神经纤维的数目也增加，所以神经干的复合电位增大，当所有神经纤维都兴奋后，动作电位的幅度就不会随着刺激强度的增大而增大了。

呼吸运动的影响因素与急性呼吸功能不全

呼吸衰竭：指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有CO2分压增高的病理过程。

肺系数:动物肺重量（克）与其体重（千克）的比值，是判断肺水肿的一项客观指标。

分析各种因素对呼吸运动的影响并阐明机制。

增加吸入气中CO2的浓度可引起呼吸频率加快，呼吸运动的幅度增加，呼吸加深加快。其作用可通过两条途径：一是通过刺激中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通气量。刺激中枢化学感受器是主要的。

低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制的，低氧通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用。亦可引起呼吸的加深加快。

动脉血的H浓度增加，可使呼吸加深加快，肺通气增加。H对呼吸中枢的调节也是通过外周、中枢化学感受器而实现的。但H不易通过血脑屏障，故以刺激外周化学感受器为主。

人工气胸时动物的呼吸如何改变，为什么会有这些变化？

开放性气胸：导致浅快呼吸

开放性气胸导致胸膜腔负压消失，肺组织在大气压的作用下，扩张受到限制，导致限制性通气不足，引起肺泡气的氧分压降低，CO2 分压增高，从而使PaO2 降低，PaCO2 升高，家兔则出现急性呼吸功能衰竭。由于患侧肺出现肺不张，吸气时进入健肺的气体增多，引起呼吸道扩张明显，刺激牵张感受器，抑制吸气，促进呼气，加快了吸气、呼气的交替，则出现浅快呼吸。

肾上腺素和大量输液导致肺水肿的机制：

快速大量输液 血容量明显增加 ，导致血液稀释，血浆胶体渗透压降低。

肾上腺素对受体α和β1受体均有激动作用。

α受体激动导致皮肤、黏膜及内脏小血管收缩，使得回心血量增加

心肌β1受体激动使得心率增快，心肌收缩性增强

都能使得血液进入肺循环的量骤升而导致肺血管内流体静压增高。肺毛细血管被动扩张，通透性增高，大量输液又引起血浆胶体渗透压降低，可导致大量含血浆蛋白的液体渗出到组织间隙而导致肺间质水肿，肺泡水肿，因此听诊时可出现水泡音。由于水肿液中蛋白质含量多，并有红细胞渗出，因而气道内出现粉红色泡沫痰。

急性肺水肿为什么会引起呼吸衰竭

由于肺水肿时大量含血浆蛋白的液体渗出到组织间隙而导致肺间质水肿，肺泡水肿。由于水肿液中蛋白质含量多，并有红细胞渗出，因而气道内出现粉红色泡沫痰。气道内很快被渗出的液体所充塞，出现肺的通气和换气功能障碍，从而导致PaO2 降低，PaCO2 升高，最终致使急性呼吸功能衰竭，严重时可因呼吸中枢被抑制而引起动物死亡。

尿生成的影响因素

静脉注射去甲肾上腺素，血压升高，尿量降低。去甲肾上腺素主要作用于皮肤、肾脏、内脏小动脉上的α受体，引起外周血管收缩，外周阻力增加，血压升高。肾入球小动脉收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低，尿量减少。

静脉注射ADH，血压升高，尿钠降低。ADH与远曲小管和集合管管周膜上的受体结合，一方面引起外周血管收缩，外周阻力增加，血压上升。另一方面，可增加管腔膜上水通道的数量，肾小管管腔中水的重吸收增加，尿量减少。

静脉注射葡萄糖，尿量增加，血糖升高，超过了肾糖阈（尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈）和肾小管对葡萄糖的最大转运速率，肾小管不能将葡萄糖完全重吸收入血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压因而增高，肾小管内外渗透压差下降，肾小管重吸收水减少，尿量增加。

急性肾功能衰竭：是由多种病因引起短时间内肾功能急剧下降，水、电解质和酸碱平衡失调，体内毒性代谢产物蓄积的一种综合征。

肾糖阈：一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖时，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。

渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗透压升高而造成的利尿称为渗透性利尿。

肾小球滤过率：单位时间（每分钟）内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率。

氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮的含量显著增高，称为氮质血症。

急性肾衰模型

颈静脉缓慢滴注去甲肾上腺素，造成肾小血管持续收缩，肾血流量减少，肾缺血时间延长，将使肾单位坏死，肾小球与肾小管受到破坏，引起少尿、无尿和肾实质损伤，因而造成急性缺血性肾功能衰竭。

药物量效关系和pD2和pA2的测定。

药物的量效关系：指一定浓度范围内的药物剂量和药物效应成比例的关系。

pD2：即亲和力指数，受体激动药和受体的亲和力大小可用pD2来表示，是受体激动药半最大效应浓度的负对数值，pD2大者亲和力大。

pA2：即拮抗参数，即当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所产生的效应，则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值即称之为pA2，pA2值越大，拮抗作用越强。

简述蛙腹直肌的制备和安置要点

取蛙腹直肌：用眼科剪剪开蛙的皮肤，先沿腹白线剪，在左右侧0.5cm处与腹白线平行的部位剪取（上至胸骨下沿，下至耻骨联合上缘），全长约1.5-2.0cm。

两端用丝线结扎并剪断取出，置于任氏液中备用，动作轻柔，尽量减少肌肉牵拉，防止标本的反应性降低，丝线结扎要牢靠，否则实验过程中可能脱落。

安置：将腹直肌标本悬挂于盛有20ml任氏液的浴槽中的中下部，两端分别固定在张力换能器及浴槽底部。浴槽下孔接排水管并通入空气，可为骨骼肌收缩供氧，还可以混匀药液，通气的气泡要均匀，缓慢。由于肌肉在最适前负荷的状态下才能达到最佳收缩效应，故加前负荷1.5-4.0g，稳定10分钟，基线平稳后再加药。

异烟肼半数致死量的测定

半数致死量（LD50）：是衡量药物毒性的一个重要参数，是指在一定的实验条件下，一群实验动物用药后半数动物死亡的剂量。LD50越大，药物的安全性越高。

惊厥：由于多种原因使脑神经功能紊乱，异常放电所致。表现为突然的全身或局部肌群呈强直性和阵挛性抽搐，常伴有意识障碍。

简述异烟肼半数致死量的测定该实验中小鼠死前的表现和机制。

表现：惊厥。机制：异烟肼的结构和维生素B6相似，与维生素B6竞争谷氨酸脱羧酶，使维生素B6的使用率降低，维生素B6是谷氨酸脱羧酶的辅酶，谷氨酸在谷氨酸脱羧酶的作用下生产GABA，GABA生成的减少，中枢脱抑制，神经过度兴奋，严重时出现惊厥，外周骨骼肌强直收缩，直至死亡。

半衰期：指血药浓度下降一半所需要的时间。

清除率：机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除。

表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。

毒K正性肌力作用的机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na-K-ATP酶结合抑制其活性，导致钠泵失灵，使得细胞内Na含量增多，K减少，细胞内Na含量增多后，又通过Na-Ca双向交换机制，或使Na内流减少，Ca外流减少，或使Na外流增加，Ca内流增加，最终导致心肌细胞内的Ca含量增加，心肌的收缩加强。