肺炎球菌肺炎的临床与治疗

肺炎球菌肺炎是由肺炎链球菌所引起的急性肺泡炎症，占CAP的首位。好发于健康的青壮年，临床特征为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛和血痰，近年来以轻症和不典型者较多见。 1.临床表现

多数患者发病前有受凉、淋雨、疲劳、病毒感染等诱因，大部分有上呼吸道感染的前驱症状。本病发病5～10天体温可自行骤降或逐渐消退，使用有效抗生素后体温可在1～3天恢复正常，自然病程大致1～2周。 1.1症状

1.1.1全身症状 起病急骤，寒战、高热，体温可在数小时上升至39～40℃，多呈稽留热，伴有全身酸痛、疲乏无力。部分患者有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状。严重者可出现神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等。

1.1.2呼吸系统症状 主要为咳嗽、咳痰和胸痛。初起为干咳或伴有少量黏液痰，2～3天后常有铁锈色痰，在第4～5天转为黏液脓性痰，至消散期有较多量的稀薄淡黄色痰。胸膜受累时可有胸痛，常为刺痛，咳嗽、深呼吸时加重。当炎症发生在下叶波及膈胸膜时，可有上腹痛，少数患者腹痛剧烈，有时误诊为急腹症。 1.2体征

患者呈急性热病容，面颊绯红，皮肤灼热、干燥，约1／3的患者出现口鼻周围单纯疱疹。病变广泛时呼吸困难明显，可出现发绀。有感染性中毒者皮肤黏膜可有出血点，巩膜黄染；累及心脏导致中毒性心肌炎，则可出现心动过速、心律失常、房室传导阻滞甚至心力衰竭；累及脑膜可有颈抵抗及出现病理反射。

肺部早期仅有叩诊浊音，呼吸音减弱；实变期有典型体征如叩诊浊音、触觉语颤增强及病理性支气管呼吸音等；消散期可闻及湿啰音。胸膜受累可闻及胸膜摩擦音。

由于抗菌药物的早期应用，上述典型症状、体征目前已不多见，部分患者尤其是老年人常缺乏呼吸道症状而仅有消化道或神经系统症状，应注意识别。 2.治疗 2.1一般治疗

患者应卧床休息，多饮水，必要时静脉补液，严密观察体温、脉搏、呼吸和血压的变化。高热患者以物理降温为主，如乙醇擦浴、冰袋冷敷。呼吸困难及发绀明显者应予吸氧。剧烈胸痛者，可酌情使用少量镇痛药。刺激性干咳者可给予盐酸可待因片15～30mg口服，痰量较多的可给祛痰剂如盐酸氨溴索15～30mg口服或静脉滴注，2～3次／天。 2.2抗菌药物治疗

一旦诊断立即抗生素治疗，不应等待培养结果。大多数肺炎链球菌对青霉素敏感，临床首选青霉素G。根据病情轻重及有无并发症选择合适的剂量和给药途径：轻症可用青霉素G 240万U／天，分3～4次肌肉注射；较重症可给240万～400万U／天，分3～4次静脉滴注；重者可增至1000万～3000万U／天，分4次静脉滴注。对青霉素过敏者，或耐青霉素的菌株感染，可用喹诺酮类药物口服或静脉滴注，或头孢噻肟、头孢曲松等药物；多重耐药菌株感染者可选用万古霉素、替考拉宁。抗菌药物的标准疗程通常为14天，或在热退后3天由静脉药改为口服或停用口服药。

2.3感染性休克的治疗

重症肺炎伴发感染性休克时，病情危重，应积极救治。除加强抗感染治疗之外，应积极改善休克时的血流动力学紊乱，改善器官灌注，逆转器官功能损害。

2.3.1扩容 一旦临床诊断感染性休克，应尽快积极液体复苏。羟乙基淀粉、低分子右旋糖酐等胶体液，可提高血浆胶体渗透压，拮抗血浆外渗；晶体液可选用生理盐水、碳酸氢钠林格液或乳酸钠林格液等平衡盐液。补液原则为先快后慢、见尿补钾。

2.3.2血管活性药物 在积极扩容的基础上，可加用血管活性药物以恢复血压，保证重要器官的血液供应。临床常用的升压药包括去甲肾上腺素、多巴胺及多巴酚丁胺，而后者同时具有正性肌力作用，对液体补充充足但心排出量仍低的患者，可增加心排出量。

2.3.3纠正水、电解质和酸碱紊乱 应监测血钾、钠、氯，血气分析或CO2CP，发现紊乱及时纠正。有明显代谢性酸中毒时，应给予5％碳酸氢钠静脉滴注，并随访血气分析。 2.3.4糖皮质激素 感染性休克患者可能存在肾上腺皮质功能相对不足，补充糖皮质激素有利于缓解中毒症状，改善病情及回升血压。对补液充足但仍需升压药维持血压者，给予氢化可的松每日200～300mg，分3～4次或连续静脉滴注，持续7天。

2.3.5维护重要脏器的功能 休克型肺炎常因心肌缺氧、酸中毒或因输液不当引起心功能不全，故应严密监测心功能，必要时给予快速强心剂、能量合剂等。此外，要积极控制血糖，防治ARDS、肾功能不全及DIC等并发症。 3.讨论

本病通常预后好，但存在下列因素则预后较差，如年老体弱，原有心、肺、肝、肾及代谢疾病者，体温、血白细胞计数不高者及免疫缺陷者，病变广泛、多叶受累者，严重并发症如伴感染性休克者。 参 考 文 献

[1] 赵淑琴.肺炎支原体肺炎的发病机制[J].小儿急救医学,20 02年03期.

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