1病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。是许多疾病的诊断并为其治疗提供依据的最可靠方法，因此也是临床医学的重要学科之一。实质是研究疾病发生的原因或者原理。
2．活检：即活体组织检查。①作为指导治疗和判断预后的依据；②必要时还可在手术进行中作冷冻切片快速诊断，协助临床医生选择最佳的手术治疗方案；③在疾病治疗过程中，定期活检可动态了解病变的发展和判断疗效；④还可采用如免疫组织化学、电镜观察和组织培养等研究方法对疾病进行更深入的研究。 问答题
病理学的研究方法及其优缺点：
（1）动物实验：优点在于可根据需要，对之进行任何方式的观察研究，或与人体疾病进行对照研究。缺点是动物和人体之间存在一定的物种上的差异，不能把动物实验结果不加分析地直接套用于人体，仅可作为研究人体疾病的参考。
（2）组织和细胞培养：优点是周期短、见效快、节省开支，体外实验条件容易控制，可以避免体内复杂因素的干扰。缺点是孤立的体外环境与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究结果与体内过程简单地等同看待。
第一章 细胞和组织的适应与损伤 名词解释
（选择性解释，其他见书中相关内容）
4. 瘘管：深部组织坏死后形成的两端开口的通道样缺损。 5. 窦道：深部组织坏死后形成的开口于表面的深在性盲管。 6. 糜烂：发生在皮肤、黏膜的浅表性坏死性缺损。 7. 溃疡：发生在皮肤、黏膜的较深的坏死性缺损。
8. 空洞：肺、肾等内脏坏死物液化后经支气管、输尿管等自然管道排出所残留的空腔。 12. 包裹：由增生的肉芽组织将较大的坏死组织包围的过程称为包裹。
13. 干性坏疽：见于动脉阻塞静脉回流通畅时，常发生于四肢。肉眼坏死组织呈黑色，干燥皱缩，与健康组织界限清楚；全身中毒症状轻。
14. 湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也可见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。坏死区肿胀，呈蓝绿色，与周围组织界限不清；全身中毒症状重。
15. 气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。除组织发生坏死外，还产生大量气体，坏死区按之有捻发感，伴奇臭；全身中毒症状重。
29. 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、血块、脓液、异物等的过程。 填空题
1. ①破坏细胞膜 ②损伤活性氧类物质 ③损伤细胞质内高游离钙 ④引起缺氧 ⑤化学性细胞损伤 ⑥遗传物质变异
2 ①代谢性 ②组织化学 ③超微结构 ④光镜 ⑤肉眼
3. ①水变性 ②线粒体 ③ATP ④钠泵 ⑤细胞 ⑥水 ⑦钠离子 ⑧线粒体 ⑨内质网 ⑩质 ⑾细颗粒状物
4. ①透明变 ②细胞内 ③间质 ④蛋白质 ⑤细胞内 ⑥纤维结缔组织 ⑦细动脉壁
5. ①营养不良性 ②转移性 ③正常 ④结核病 ⑤动脉粥样硬化 ⑥失调 ⑦甲状旁腺功能亢进
⑧维生素D摄入过多
6. ①核 ②核固缩 ③核碎裂 ④核溶解
7. ①结缔组织 ②小血管壁 ③细丝状 ④颗粒状 ⑤小条块状 ⑥纤维蛋白 ⑦风湿病 ⑧新月体性肾小球肾炎 ⑨急进型高血压
8. ①正常 ②适应 ③损伤 ④适应性 ⑤损伤性
9. ①细胞水肿 ②脂肪变 ③玻璃样变 ④淀粉样变 ⑤黏液样变
10. ①凝固性坏死 ②液化性坏死 ③纤维蛋白样坏死 ④坏死细胞自溶 ⑤溶解吸收 ⑥分离排出 ⑦机化和包裹 ⑧钙化
11. ①萎缩 ②肥大 ③增生 ④化生 ⑤变性 ⑥坏死
12. ①营养不良性萎缩 ②压迫性萎缩 ③失用性萎缩 ④去神经性萎缩 ⑤内分泌性萎缩 ⑥代偿性肥大 ⑦内分泌性（激素性）肥大
13. ①细胞有丝分裂活跃 ②增殖基因 ③生长因子
14. ①器官或组织内实质细胞数量的增多 ②由于功能增强，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 ③并存 ④独立存在
15. ①一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟细胞的过程 ②假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮 ③胃黏膜上皮化生为肠上皮 ④成纤维细胞化生为成骨细胞
16. ①肝细胞质内脂肪酸增多 ②三酰甘油合成过多 ③脂蛋白、载脂蛋白减少
17. ①程序性细胞死亡 ②坏死 ③主动 ④自身基因 ⑤凋亡小体 ⑥单个 ⑦数个 ⑧周围炎症反应 ⑨周围细胞的增生修复 ⑩生理 ⑾病理 问答题
（选择性解答，其他见书中相关内容） 3.肥大与增生的异同点：
相同点：在组织、器官水平上，都表现为体积增大。
不同点：增生是细胞有丝分裂活动增强的结果，是实质细胞数量增多导致组织、器官体积增大，细胞器不增多或仅轻微增多。肥大是由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，肥大的细胞内细胞器数量增多。组织和器官体积的增大可仅由增生引起，也可仅由肥大引起，也可两者同时存在。 7．肾盂积水时压迫肾实质，导致肾压迫性萎缩，此时尽管肾脏外观上体积可能增大，但肾实质已受压萎缩，故肾功能下降。肥大是指由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大，不能片面地只看体积的变化。肾盂积水、肾实质受压萎缩时，肾小球、肾小管体积缩小，是萎缩而不是肥大。
8. 肥大细胞的基础是细胞内功能物质细胞器数量增多，因此肥大的细胞功能增强。细胞水肿时体积增大是钠、水潴留的结果，同时细胞器如线粒体和内质网也肿胀，因此功能降低。
9. 细胞玻璃样变时细胞质内的红色颗粒大小不一，细胞水肿的颗粒大小较均匀。此外可使用一些化学方法鉴别，因为前者是由血浆蛋白聚合而成，后者是水、钠潴留的结果。 10. 坏死的结局：
（1）坏死细胞自溶：引起局部急性炎症反应。
（2）溶解吸收：坏死灶较小时，由坏死组织及周围浸润的中性粒细胞释放水解酶将组织溶解液化，液体由淋巴管或血管吸收，不能吸收的组织碎片由巨噬细胞清除。坏死液化范围较大时可形成囊腔。
（3）分离排出：坏死灶较大不能被完全溶解吸收时，周围发生炎症反应，中性粒细胞释放水解酶将坏死组织溶解，使之与健康组织分离，并通过各种途径排出。发生在皮肤、黏膜的坏死物被排出后可形成糜烂、溃疡；发生在肾、肺的坏死物液化后经自然管道排出，留下空洞；深部坏死组织排出后可形成窦道和瘘管。 （4）机化包裹：坏死组织不能完全被溶解吸收或分离排出时，由周围新生肉芽组织长入取代，叫机化。若坏死组织太大，难以机化完全，则由周围增生的肉芽组织将其包围，叫包裹。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕组织。
（5）钙化：坏死物内出现钙盐沉积，为营养不良性钙化。
坏死对机体的影响：取决于下列因素：
（1）坏死细胞的重要性：心、脑等重要脏器坏死后后果严重。
（2）坏死细胞的数量：少量肝细胞坏死不会影响肝功能，广泛的肝细胞坏死可导致机体死亡。 （3）坏死细胞的再生能力：再生能力强，则结构功能易恢复。
（4）坏死器官的储备代偿能力：肾、肺等成对的器官，代偿能力强，坏死后对功能影响不大。
第二章 损伤的修复 名词解释
（选择性解释，其他见书中相关内容）
3．瘢痕疙瘩：瘢痕组织生长过度突出于皮肤表面形成肥大性瘢痕，并向周围不规则扩延，叫瘢痕疙瘩。 13．血管形成：毛细血管的再生与增生过程称为血管形成。
14．接触抑制：细胞增生分裂并互相接触时便停止生长繁殖，使细胞不致堆积的现象。 填空题
1. ①再生 ②纤维性修复 ③生理性 ④病理性
2. ①G1 ②S ③表皮细胞 ④血细胞 ⑤泌尿生殖道黏膜被覆细胞 ⑥G0 ⑦肝细胞 ⑧成纤维细胞 ⑨骨细胞 ⑩神经细胞 ⑾心肌细胞 ⑿骨骼肌细胞
3. ①断端及时正确复位，防止错位或有其他异物及组织的嵌塞 ②骨折断端需适时、牢固的固定，直至骨性骨痂形成 ③尽早进行全身和局部功能锻炼，保证良好的局部血运 ④防止赘生骨痂和假关节的形成 4. ①一期愈合 ②二期愈合
5. ①成纤维细胞 ②新生毛细血管 ③炎性细胞
6. ①抗感染，保护创面 ②填补伤口，接合其他组织缺损 ③机化、包裹无生机组织和异物等 7. ①各种组织的再生 ②肉芽组织增生 ③瘢痕形成
8. ①伤口早期变化 ②伤口收缩 ③肉芽组织和瘢痕形成 ④表皮与其他组织再生 9. ①年龄 ②营养 ③药物 ④感染与异物 ⑤局部血液供应 ⑥神经支配 ⑦电离辐射 10. ①血肿形成 ②纤维性骨痂形成 ③骨性骨痂形成 ④骨痂的改建与重塑 问答题
（选择性解答，其他见书中相关内容）
1. 肉芽组织为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈红色、细颗粒样、柔软，状似肉芽。 基本成分有成纤维细胞和新生的毛细血管。
主要功能有：①抗感染，保护创面；②填补伤口，接合其他组织缺损；③机化、包裹无生机组织和异物（血凝块、坏死组织）等。
健康肉芽呈红色，湿润，触之易出血；不良肉芽颜色苍白，水肿明显，有较多炎细胞浸润，使损伤愈合延迟，需及时清除。
2. 瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
有利的作用：①长期填补连接组织缺损，保持器官完整性；②抗拉力比肉芽组织强得多，保持器官坚固性。 不利作用：①瘢痕收缩导致活动受限、梗阻；②瘢痕性粘连影响组织器官功能；③形成瘢痕疙瘩；④瘢痕膨出；⑤器官硬化。
瘢痕组织是肉芽组织成熟改建的结果，与肉芽组织相比，成纤维细胞转化为纤维细胞，胶原纤维增多并呈玻璃样变，毛细血管闭合减少，炎细胞消失。 3. 皮肤创伤愈合过程：
（1）伤口早期变化：局部有出血和坏死，数小时后出现充血、渗出等炎症反应。 （2）伤口收缩：第2～3天，在肌成纤维细胞的牵拉下，伤口收缩，使创面缩小。
（3）肉芽组织和瘢痕形成：第3天开始，肉芽组织长入，机化血凝块和坏死组织，填平伤口。1个月后形成瘢痕。
（4）表皮及其他组织再生：伤口边缘基底细胞在伤后24小时内开始增生并分化为鳞状上皮。皮肤附属器由瘢痕修复。
5. 影响创伤愈合的因素： （1）全身因素：
1）年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快。老年人则相反。
2）营养：蛋白质、维生素、钙、磷、锌等的缺乏，影响胶原合成使愈合延迟。
3）药物：如肾上腺糖皮质激素抑制胶原合成，抑制修复过程。肾上腺盐皮质激素促进白细胞浸润，促进修复过程。
（2）局部因素：
1）感染与异物：感染与异物的存在可延迟愈合。 2）局部血液供应：局部血液供应不良，会延缓伤口愈合。 3）神经支配：神经受损也将对再生产生不利影响。 4）电离辐射：能破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生。
6．致病因素引起局部细胞和组织损伤丧失，由邻近健康细胞再生、填充、修补、恢复的过程，称为修复。邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象，称为再生。修复是再生的结果，再生是修复的手段之一。 8．各组织的再生过程 （1）上皮组织：
1）被覆上皮：鳞状上皮损伤后，由创伤边缘或底部残留的基底层细胞分裂增生，向缺损中央移动，先形成单层上皮，再增生并分化为复层上皮。柱状上皮缺损后，也由邻近基底细胞分裂增生来修复，新生的上皮细胞初起为立方形，以后再增高变为柱状上皮。
2）腺上皮：若腺上皮损伤而基底膜完整，可由残存的腺上皮细胞分裂而修复；若基底膜破坏，则难以再生。 （2）纤维组织：静止的纤维细胞转变或幼稚间叶细胞分化为成纤维细胞，成纤维细胞分裂增生，停止分裂后开始分泌前胶原蛋白，在间质中形成胶原纤维，自身成熟为胶原细胞。 （3）血管：
1）毛细血管：毛细血管的再生过程又称为血管形成，是生芽的方式完成的。在蛋白酶的作用分解基底膜，此处内皮细胞分裂增生形成幼芽突起，随着增生的内皮细胞向前移动形成实性细胞索，数小时后在血流的冲击下出现管腔。内皮细胞可分泌Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、纤粘连蛋白，形成基底膜的基板。周边的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原及基质，组成基底膜的网板，本身成为血管外膜细胞。
2）大血管：离断后需手术吻合，吻合处内皮细胞完全再生，恢复原有内膜结构，但肌层多由结缔组织修复。 （4）肌组织：再生能力很弱。
1）骨骼肌：若损伤轻，肌膜完好，由残存的肌细胞分裂、分化，产生肌质、肌纤维，属完全再生；若肌膜破坏或有离断，则由纤维结缔组织连接修复，经过锻炼恢复功能。 2）平滑肌：肠管、较大血管由纤维瘢痕修复。 3）心肌由瘢痕修复。 （5）神经组织：
1）脑和脊髓的神经细胞破坏后不能再生，由胶质细胞形成胶质瘢痕来修复。
2）外周神经离断而神经细胞存活时，由两端的鞘细胞增生形成带状的合体细胞将断端连接，近端轴突以每天1mm的速度向远端延伸，达到末梢。若断端相隔超过2.5cm或有瘢痕等阻断，则再生纤维不能到达远端，与周围增生的结缔组织混杂成团，形成创伤性神经瘤。
9. 单个细胞再生增殖受到基因活化与表达的调控。这些基因包括原癌基因和细胞分裂周期基因等。同时，细胞再生还受到生长因子、抑素、细胞外基质等因素的调控。机体内存在着促进和抑制再生两种机制的动态消长，决定了组织再生的强弱。
（1）促进细胞增殖的因素：生长因子PDGF、FGF、低浓度TGF-β、VEGF、细胞因子、cyclin-CDK复合物。
（2）抑制细胞增殖的因素：高浓度TGF-β、CDKI；生长抑素PDGF、干扰素-α、前列腺素E2、肝素以及细胞的接触抑制。
（3）影响细胞增殖的因素：细胞外基质如胶原蛋白、蛋白多糖、纤粘连蛋白、层粘连蛋白等。
第三章 局部血液循环障碍 名词解释
1. 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区淤血明显，小叶外围的肝细胞因缺氧等而出现脂肪变性。小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，形成红黄相间的网络状条纹，状如摈榔的切面，称为槟榔肝。
2. 血栓形成：活体的心血管系统内血液成分发生析出、凝集和凝固而形成固体质块的过程。
3. 混合血栓：由血小板析出和凝集形成珊瑚状的小梁，及小梁间大量的纤维蛋白交错粘连成网，形成肉眼观圆柱状的血栓体部，表面粗糙干燥，并有灰白与暗红色相间的条纹状结构，称为混合血栓
4. 透明血栓：由血小板和纤维蛋白构成，见于DIC。血栓发生在全身微循环毛细血管内，只能在镜下看到，又称微血栓。
5. 充血：局部组织、器官内血管扩张，血液含量增多。
6. 淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起组织或器官内含血量增多。 7. 心衰细胞：巨噬细胞浸润并吞噬红细胞，将其分解，胞质内形成棕黄色的含铁血黄素，此时称为心衰细胞。
8. 褐色硬化：长期的心力衰竭和慢性肺淤血引起肺泡壁网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，加之大量含铁血黄素的沉积使肺组织变硬并呈棕黄色，称之为肺的褐色硬化。 9. 附壁血栓：指黏附于心脏房室和血管内膜面的血栓。
10. 静脉石：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内，有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。
11. 再通：血栓收缩，形成许多裂隙，以后由血管内皮覆盖，形成新的血管，能使己被阻塞的血管部分地重新恢复血流，此过程称为再通。
12. 栓塞：血液循环中的异物随血流运行，阻塞较小血管分支的过程称为栓塞。
13. 交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，称为交叉性栓塞。 14. 栓子：引起栓塞的异物称为栓子。
15. 逆行性栓塞：在某些少见的情况下，静脉内栓子可由较大的静脉逆行至较小的静脉，引起栓塞，称为逆行性栓塞。
16. 梗死：由于血管阻塞，引起局部组织或器官的缺血性坏死称为梗死。
17. 贫血性梗死：常发生在组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官如脾、肾、心、等脏器。由于动脉阻塞，新鲜梗死区内毛细血管破坏，少量血液溢入坏死区，以后由于病灶周围小动脉反射性痉挛，血供完全中断，梗死灶发生凝固性坏死，使梗死灶呈灰白色。
18. 败血性梗死：在梗死灶内，有时有大量细菌生长繁殖，引起急性炎症反应，甚至化脓，此时称为败血性梗死。 填空题
1. ①血小板析出 ②黏集 ③血液凝固 2. ①溶解吸收 ②机化与再通 ③钙化 3. ①阻塞血管 ②栓塞 ③心瓣膜变形 4. ①肺动脉
5. ①脑 ②肾 ③脾 ④下肢 6. ①肝内门静脉分支
7. ①血栓栓塞 ②脂肪栓塞 ③气体栓塞 ④羊水栓塞
8. ①空气栓塞 ②氮气栓塞
9. ①梗死 ②动脉 ③有效的侧支循环
10. ①血栓形成 ②动脉栓塞 ③动脉痉挛 ④血管受压闭塞
11. ①组织血管的类型 ②血流阻断的速度 ③组织对缺血与缺氧的耐受性 12. ①出血性 ②贫血性 13. ①肺 ②肠
14. ①严重的静脉淤血 ②组织疏松 15. ①严重肺淤血 ②肺下叶 ③肺表面 16. ①肠套叠 ②肠扭转 ③嵌顿性肠疝 17. ①破裂性出血 ②漏出性出血
18. ①炎性充血 ②减压后（贫血后）充血 ③侧支性充血 19. ①细动脉 ②毛细血管 ③红细胞
20. ①静脉受压 ②静脉腔阻塞 ③静脉神经调节麻痹 ④心力衰竭 21. ①小静脉和毛细血管 ②红细胞 22. ①增大 ②暗红色 ③减弱 ④降低
23. ①淤血性水肿 ②实质细胞萎缩、变性、坏死 ③组织、器官硬化
24. ①急性左心衰竭 ②毛细血管和小静脉 ③水肿液 ④少量红细胞 ⑤气泡 25. ①心血管内皮细胞的损伤 ②血流缓慢与涡流形成 ③血液凝固性增强 问答题
（选择性解答，其他见书中相关内容） 1. 栓塞的类型及后果：
（1）血栓栓塞：为血栓或血栓的一部分脱落所引起的栓塞。这是最为常见的一种栓塞。
1)肺动脉栓塞：大量小的血栓栓子栓塞，因为引起肺循环血量锐减，可引起右心室压力升高和右心衰竭；中等大小的血栓栓子阻塞肺叶及段肺动脉，在侧支循环不能充分发挥效应（如慢性肺淤血）时，可引起肺梗死；大的血栓栓子阻塞肺动脉主干，或虽未阻塞主干，但使肺循环血量减少50％以上，均可引起患者突然死亡。
2)体循环动脉系统栓塞：栓子大多来自左心，栓塞多见于脑、肾、脾和下肢。如栓子栓塞于较大动脉，又未能建立足够有效的侧支循环时，局部组织发生急性缺血，引起梗死。重要脏器的梗死，如脑梗死，可导致严重的后果。
（2）脂肪栓塞：一般直径大于20μm的脂滴可阻塞肺部毛细血管，引起肺栓塞；大量脂滴引起肺动脉梗死可导致肺水肿、出血或肺不张。脂滴直径小于20μm时，可通过肺部毛细血管，进人体循环引起全身各器官的栓塞和小梗死灶。
（3）气体栓塞：包括空气栓塞和氮气栓塞。
1）空气栓塞：当大量空气（一次100ml左右）进入右心室，空气受血流冲击，形成无数小气泡，随心脏收缩而压缩，导致右心和肺动脉出口阻塞，可引起循环中断而猝死。
2）氮气栓塞：无数小气泡往往引起多脏器的氮气栓塞。肺气体栓塞可引起肺水肿、肺出血或肺不张等，并导致呼吸困难；四肢和腹部血管的气体栓塞可引起肌肉、关节和腹部的痉挛性疼痛；脂肪组织和骨髓可因气体栓塞发生缺血坏死；脑部气体栓塞则可发生灶性坏死，导致患者意识不清、昏迷、失明，甚至死亡。 （4）羊水栓塞：羊水进入母体血液循环造成栓塞，称为羊水栓塞。羊水经破裂的子宫壁静脉窦进入血管并进入肺循环，造成羊水栓塞。羊水还可作为抗原物质引起机体变态反应性休克以及羊水内凝血物质诱发DIC，常常导致产妇死亡。
（5）其他栓塞：肿瘤细胞侵入血管可形成瘤细胞栓子；细菌、寄生虫及虫卵均可成为栓子，形成栓塞。 2. 梗死的原因：
（1）血栓形成：是梗死最常见的原因，伴有血栓形成的动脉炎如血栓闭塞性脉管炎，可引起下肢梗死。静
脉内血栓形成一般不发生梗死，偶尔见于肠系膜静脉主干血栓形成而又未能建立有效的侧支循环的情况下。DIC中微血栓有时可造成微小梗死。
（2）动脉栓塞：大多数为血栓栓塞，也可是气体、羊水、脂肪栓塞等，常引起脑、肾、脾等实质脏器的梗死。
（3）动脉痉挛：强烈而持久的动脉痉挛可引起组织脏器的缺血梗死。如在冠状动脉粥样硬化基础上再发生强烈的痉挛可导致心肌梗死。
（4）血管受压闭塞：多见于静脉，如嵌顿性肠疝、肠套叠、肠扭转等常引起肠系膜动静脉受压阻塞，造成肠梗死。 5. 淤血的原因：
（1）静脉受压：静脉管腔因受压而狭窄或阻塞，静脉回流受阻。如绷带包扎过紧、肿瘤压迫局部静脉，引起相应部位淤血；妊娠后期子宫压迫髂静脉引起下肢淤血水肿。肝硬化时肝内静脉分支受压引起门静脉高压，导致胃肠道淤血等。
（2）静脉腔阻塞：如静脉腔内血栓形成或肿瘤细胞瘤栓、静脉内膜炎引起的内膜增厚均可引起管腔阻塞及淤血。通常组织内静脉的分支多，互相连接形成网状侧支循环，只有较大的静脉受压、阻塞或多条静脉受压，血液不能充分地通过侧支回流时才会出现淤血。 （3）静脉神经调节麻痹：见于烧伤、冻伤。
（4）心力衰竭：左心衰时因肺静脉回流受阻而造成肺淤血；右心衰时可因上、下腔静脉回流受阻引起肝、脾、胃、肠道等器官和组织的全身性淤血。
6. 肾梗死灶常呈锥体形或楔形，切面呈三角形，尖端指向被阻塞的动脉，底部靠近器官的表面，边缘常有一充血出血反应带围绕。镜下整个梗死灶分成3个部分：
（1）中央区，坏死最为彻底，细胞核完全消失，胞质呈深伊红色颗粒状。一般结构的轮廓仍能分辨，如在肾贫血性梗死中仍能辨认肾小球、肾小管和血管的轮廓。
（2）梗死灶外围，组织坏死常不彻底，常见细胞核固缩，核碎裂。此外可见炎症反应，有较多中性粒细胞和巨噬细胞浸润。
（3）最外层，是出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血。陈旧性梗死灶由于机化和瘢痕收缩，可呈凹陷状。
第四章 炎 症 名词解释
1. 蜂窝织炎：为疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，好发于皮肤、肌肉、阑尾。 2. 疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。
3. 菌血症：细菌由局部病灶入血，但无全身中毒症状，血中可查到病原菌，称为菌血症。
4. 毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，引起中毒症状（高热、寒战）和病理变化（实质细胞变性、坏死），称为毒血症。严重时出现中毒性休克。
5. 败血症：细菌由局部病灶入血后大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，如高热、寒战、皮肤与黏膜出血点，脾脏和淋巴结肿大，称为败血症。血中可培养出病原菌。
6. 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症进一步发展成为脓毒败血症。除败血症表现外，由于化脓菌团栓塞引起全身多发性小脓肿。
7. 慢性炎症：病程持续几周至几个月，可由急性炎症转变而来，或潜隐地逐渐发生。以增生性病变为主，渗出细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。
8. 肉芽肿性炎：是一种特殊性增生性炎，以肉芽肿形成为其特点。肉芽肿是由巨噬细胞及其演化的细胞呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
9炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。
10. 渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、黏膜表面和体表的
过程叫渗出。
11. 趋化作用：指白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动。
12. 调理素：为存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质，这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。
13. 炎症介质：指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出）的一类化学介质。
14. 化脓性炎：以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。 15. 积脓：浆膜腔或内脏空腔器官的被覆黏膜化脓，脓液积存在腔内，如胸腔积脓。 填空题
1.①稀释毒素 ②吞噬搬运坏死组织 ③消灭病原体（利于修复） 2.①机化 ②粘连
3.①边集 ②粘着 ③游出和趋化作用 4.①吞噬 ②免疫 ③组织损伤
5.①浆液 ②疏松结缔组织 ③黏膜 ④浆膜 6.①表面化脓和积脓 ②蜂窝织炎 ③脓肿 7.①纤维蛋白原 ②黏膜 ③浆膜 ④肺
8.①非特异性增生性炎 ②特异性增生性炎（肉芽肿性炎） 9.①菌血症 ②毒血症 ③败血症 ④脓毒败血症 10.①变质 ②渗出 ③增生 11.①变性 ②坏死 12.①组织间隙 ②浆膜腔
13.①巨噬细胞 ②上皮细胞腺体或实质细胞 ③纤维母细胞 14.①红 ②肿 ③热 ④痛 ⑤功能障碍 15.①发热 ②白细胞增加
16.①细动脉短暂收缩 ②血管扩张和血流加速 ③血流速度减慢
17.①内皮细胞收缩（穿胞作用增强） ②内皮细胞损伤 ③新生毛细血管壁的高通透性 18.①中性粒细胞 ②淋巴细胞 ③单核细胞 ④浆细胞 19.①细菌产物
20.①低温或高温 ②机械性创伤 ③紫外线或放射线 21.①激肽 ②补体 ③凝血系统 22.①限制炎症扩散 ②修复 23.①变质 ②渗出 ③增生 问答题
1. 吞噬过程与意义：
（1）识别和附着：吞噬细胞表面Fc和C3b受体，能识别和附着被抗体或补体包被的细菌（调理素化）。调理素为存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬作用的蛋白质，主要为IgG和C3b。
（2）吞入：吞噬细胞伸出伪足将附着的细菌包围摄入到胞质内，形成吞噬体。吞噬体与胞质内溶酶体融合形成吞噬溶酶体。
（3）杀伤和降解：溶酶体内水解酶将吞入的细菌杀伤、降解。进入吞噬溶酶体的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。
（4）吞噬的意义：主要是消灭病原体，清除异物及坏死组织；有的病原体（结核杆菌、伤寒杆菌）虽被吞噬，但不被杀死和消化，当机体抵抗力下降时，病原体又能繁殖，并随吞噬细胞游走，而在患者体内传播开来。
2. 炎症介质的类型与作用：
（1）炎症介质为炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应（血管扩张、通透性增加和白细胞渗出）的化学因子。
（2）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺、5-羟色胺），花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白细胞三烯），白细胞产物（活性氧代谢产物、溶酶体成分），细胞因子和化学因子，血小板激活因子，一氧化氮，神经肽。
（3）体液中的炎症介质：包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤维蛋白溶解系统。 （4）炎症介质的作用：
1）血管扩张——组胺、缓激肽、前列腺素和一氧化氮。
2）血管通透性增高——组胺、缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯、神经肽。
3）趋化作用——白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子、前列腺素等。 4）发热——细胞因子、前列腺素等。 5）疼痛——前列腺素、缓激肽。
6）组织损伤——氧自由基、溶酶体酶、一氧化氮。 3. 炎症的结局：
（1）痊愈：如渗出物和坏死组织被溶解吸收，周围细胞再生，则炎症向痊愈方向发展。如完全恢复组织原有结构和功能，称为完全愈复；如病灶较大，由肉芽组织修复，不能完全恢复原有组织的结构和功能，称为不完全愈复。
（2）迁延为慢性：如致炎因子长期存在，则急性炎症转为慢性炎症，病变时轻时重，迁延多年。 （3）蔓延扩散：当抵抗力下降，或病原菌毒力强或数量多时，病原菌大量繁殖，并向周围组织或全身蔓延扩散。
1）局部蔓延：局部病原菌经组织间隙或自然管道向周围组织扩散。
2）淋巴路蔓延：病原菌经淋巴管到达局部淋巴结引起局部淋巴管炎和淋巴结炎。 3）血行蔓延：
菌血症：细菌入血，但无全身中毒症状，血中可查到病原菌。
毒血症：细菌毒素或毒性代谢产物吸收入血，引起中毒症状和病理变化（如高热、寒战及实质细胞变性坏死）。
败血症：细菌入血大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化（如高热、寒战、皮肤与黏膜出血点、脾脏和淋巴结肿大）。
脓毒败血症：为化脓菌引起的败血症的进一步发展。除败血症表现外，可在全身一些脏器中出现多发性小脓肿。
4. 炎症时渗出物的作用：
（1）有利（防御）作用：稀释毒素；吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复；含补体、抗体，利于消灭病原微生物；含纤维蛋白，其交织呈网状，可限制细菌扩散并利于白细胞吞噬，使病灶局限，网状的纤维素可成为修复的支架。
（2）不利作用：渗出液过多可压迫影响器官功能（如心包积液压迫心脏）；纤维素渗出过多不能被完全吸收可发生机化，引起粘连（心包粘连、胸膜粘连）。 5. 白细胞的渗出过程：
（1）白细胞边集:由于血流减慢，轴流变宽，白细胞从轴流到达血管的边缘，称为白细胞边集。开始白细胞尚可滚动，后贴附在血管壁表面出现附壁现象。
（2）白细胞粘着:白细胞附壁后，由于黏附分子作用使白细胞黏着在内皮细胞表面（与附壁区别：白细胞量多，比较牢固）。白细胞黏着是游出的前提。这种黏着要依靠黏附分子来完成。
（3）白细胞游出和化学趋化作用:黏着于内皮细胞表面的白细胞，通过阿米巴运动，穿过血管壁进入周围组织的过程为游出。游出的白细胞向着化学刺激所在部位作定向的移动，叫做趋化作用。这些化学刺激物叫做趋化因子。
6.白细胞在炎症病灶局部的作用：
（1）吞噬作用：吞噬细胞（巨噬细胞和中性粒细胞）游出到炎症病灶后，吞噬和消化病原体及组织碎片的过程。
（2）免疫反应：参与免疫反应的细胞为淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞。巨噬细胞处理抗原将抗原信息传递给T细胞和B细胞，当这些细胞再次接触相同抗原时，T细胞产生细胞因子，B细胞产生抗体，从而杀伤病原微生物。
（3）组织损伤：白细胞释放炎症介质到细胞外，引起组织损伤。 7. 浆液性炎的好发部位与结局：
（1）好发部位：疏松结缔组织（炎性水肿）、黏膜、浆膜（炎性积液）、皮肤。
（2）结局：浆液性炎一般较轻，易于消退。但如果渗出过多也有不利影响，如心包腔、胸膜腔大量积液可压迫心、肺功能。
8. 纤维素性炎的好发部位与结局：
（1）好发部位及举例：黏膜（喉头、肠黏膜）、浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺。发生在黏膜的纤维素性炎称为伪（假）膜性炎，如白喉、细菌性痢疾。心包膜纤维素性炎时，由于心脏搏动，渗出的纤维素形成绒毛状物（绒毛心）。大叶性肺炎时，其肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞渗出。
（2）结局：纤维素渗出量少时可发生溶解吸收，量多时可发生机化，引起浆膜增厚粘连，如心包粘连，胸膜增厚或肺肉质变。
9.慢性炎症的基本病理变化与病因：
（1）基本病理变化：常以增生为主，如纤维母细胞、小血管、被覆上皮、腺上皮及实质细胞的增生。浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。
（2）病因包括病原微生物持续存在、长期暴露于毒性因子环境中、自身免疫等。 10.炎症的典型局部表现与机制：
（1）红：最初为鲜红，动脉性充血；以后为暗红，静脉性充血（氧合Hb降低，还原Hb增高）。 （2）肿：主要为炎症水肿，还可有充血、细胞渗出及增生。
（3）热：动脉性充血，血流量增加，血流速度加快。体表发炎时才明显。
（4）痛：炎症介质（前列腺素、缓激肽）；H+、K+（组织分解代谢增加）；组织水肿，张力增加，压迫神经末梢。
（5）功能障碍：组织损伤，渗出造成阻塞及压迫，疼痛。
11.结核性肉芽肿的病变特点：巨噬细胞及其演化的细胞增生形成境界明显的结节状病灶，叫做肉芽肿。典型结核结节的中心为干酪样坏死，周围为放射状排列的类上皮细胞(来源于巨噬细胞),类上皮细胞之间可见Langhans巨细胞(类上皮细胞的融合)，再向外为大量淋巴细胞，结核结节周边可见纤维结缔组织。 12. 蜂窝织炎的病变特点：蜂窝织炎是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，主要由溶血性链球菌引起。溶血性链球菌分泌透明质酸酶，降解结缔组织中的透明质酸，使细菌易于扩散，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。病变常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 13.炎症的原因：
（1）物理性因子：高温（烧伤、烫伤）、低温（冻伤）、机械性创伤如切割伤、紫外线和放射性物质等。 （2）化学性因子：外源性的，强酸、强碱；内源性的，坏死组织的分解产物，代谢产物的堆积（尿素、尿酸）。
（3）生物性因子：最常见，如细菌、病毒、立克次体、真菌、寄生虫等。 （4）坏死组织：是潜在的致炎因子，组织坏死可引起炎症反应。
（5）变态反应或异常免疫反应：当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当的免疫反应，造成组织损伤，如各种类型的变态反应（肾小球肾炎)及某些自身免疫性疾病。
第五章 肿 瘤
名词解释
（选择性解释，其他见书中相关内容） 3.癌肉瘤：指肿瘤中含有癌和肉瘤两种成分。
4.假包膜：肉瘤作浸润性生长时，致周围纤维组织增生似包膜，其中有浸润的肿瘤细胞。 6.角化珠(癌珠)：在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中央所见的层状角化物。
10.印戒细胞癌：黏液腺癌中，黏液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状。 12.癌前病变：某些在统计学上具有明显癌变可能，如不及时治愈则可能转变为癌的疾病和病变。 16.上皮内瘤变：指上皮从非典型增生到原位癌这一连续过程。将轻度、中度和重度非典型增生分别称为上皮内瘤变的Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级，原位癌列入上皮内瘤变Ⅲ级内。
17.交界性肿瘤：肿瘤的组织形态和生物学行为介于良、恶性之间，称为交界性肿瘤。
18.Codman三角：骨肉瘤常位于长骨干骺端，呈梭形膨大，侵犯破坏骨皮质，其表面的骨外膜常被掀起，骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起，内有由骨外膜产生的新生骨。此在X线上称为Codman三角。 34.（肿瘤的）异型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。
35.间变性肿瘤: 肿瘤具有明显的多形性，往往不能确定其组织来源,几乎都是高度恶性肿瘤。
42.克鲁根勃瘤(Krukenberg瘤)：为胃、肠道的黏液性腺癌转移至卵巢的转移肿瘤，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于黏液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。 43.肿瘤的演进：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。
44.肿瘤的异质化：不同的亚克隆在侵袭能力、生长速度以及对激素、抗癌药物敏感性等方面的差异叫肿瘤的异质化。
45.恶病质：严重消瘦、贫血、全身衰竭的综合征。
46.异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤如肺癌、胃癌、纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等能产生激素或激素样物质，如ACTH、PTH、ADH、HCG、GH、TSH等，使患者出现内分泌紊乱症状，称之为异位内分泌综合征。
47.副肿瘤综合征：异位内分泌综合征如伴有异常的免疫反应(肿瘤抗原引起)和其他系统病变（如神经、消化、造血、肾脏、骨关节等病变），称为副肿瘤综合征。 填空题
1.①间叶来源的恶性肿瘤 2.①肿瘤分化的程度 3.①活组织检查
4.①血道 ②淋巴道 ③种植转移 5.①实质 ②间质 ③实质 6.①肿瘤的实质 7.①核的异型性
8.①膨胀性生长 ②浸润性生长 ③外生性生长 9 ①角化珠 ②细胞间桥
10.①黏膜白斑 ②家族性多发性肠息肉 ③乳腺增生性纤维囊性变 ④慢性萎缩性胃炎 ⑤胃溃疡 11.①癌细胞形成癌巢 ②癌细胞弥漫分布 12.①淋巴道转移 ②血道转移 13.①上皮来源的恶性肿瘤 14.①瘤细胞形态不一 ②体积大小
15.①形态不一 ②大小不一 ③染色不一 ④病理性 16.①肿瘤细胞倍增时间 ②生长分数 ③瘤细胞的生成与丢失 17.①瘤细胞越来越具有侵袭能力 ②生长加快 ③浸润 ④转移
18.①侵袭能力 ②生长速度 ③激素 ④抗癌药物
19.①肿瘤细胞彼此分离 ②与基底膜紧密附着 ③细胞外基质溶解 ④癌细胞移出 20.①nm23
21.①上皮粘连素 ②金属蛋白酶组织抑制物
22.①肾上腺 ②脑 ③骨 ④肺、⑤肝 ⑥骨 ⑦卵巢 ⑧肾上腺
23.①肺癌 ②胃癌 ③肝癌 ④胰腺癌 ⑤结肠癌 ⑥纤维肉瘤 ⑦平滑肌肉瘤 ⑧横纹肌肉瘤 24.①bcl-2 ②bax
25.①遗传性非息肉性结肠癌综合征 26.①恶性肿瘤 ②体细胞
27.①肝细胞性 ②胃低度恶性B细胞淋巴瘤 28.①多发性良性 ②神瘤纤维瘤病
29.①细胞异型性 ②核的多形性 ③胞质深染 30.①横纹肌肉瘤 ②脂肪肉瘤 ③纤维肉瘤 ④骨肉瘤
31.①肺癌 ②肝癌 ③胃癌 ④胰腺癌 ⑤结肠癌 ⑥异位内分泌综合征 32.①组织来源 ②纤维组织的多少 ③钙化与骨化 33.①乳头状 ②息肉状 ③蕈状 ④溃疡状 34.①树根状 ②灰白色 ③较硬 35.①细胞间挢
36.①组织结构 ②细胞形态 37.①组织来源 ②分化程度 38.①数量 ②排列 ③极向 ④层次 39.①瘤细胞 ②细胞核 问答题
（见书中相关内容）
第六章 心血管系统疾病 名词解释
1. 向心性肥大：高血压代偿期内，心脏肥大，重量增加，左心室壁肥厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心脏不扩大，甚至略为缩小。
2. 扩张性心肌病是以进行性心脏肥大、心腔扩张和收缩能力下降为特征的一型心肌病。
3. 限制性心肌病：是以心室充盈受限、舒张容积缩小为特征的 心肌病。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化，导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。
4. 原发性颗粒性固缩肾双肾体积缩小，重量减轻，质变硬，皮质变薄，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。 5. 肥厚性心肌病：是以心肌肥大、室间隔不匀称肥厚、舒张期充盈异常及左心室流出道受阻为特征。 6. 风湿病：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。
7．阿少夫小体：纤维蛋白样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿病变。
8. 动脉粥样硬化：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 9. 动脉瘤：是指血管壁（大多数为动脉）局限性异常扩张。
10. 心绞痛：是因冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 填空题
1．①急性浆液纤维蛋白性心包炎 2．①大、中动脉内膜 ②细、小动脉
3．①高血压脑病 ②脑软化 ③脑出血
4．①动脉粥样硬化 ②细动脉硬化 ③动脉中层钙化 5．①血脂异常 6．①胆固醇
7．①血中单核细胞 ②中膜的平滑肌细胞
8．①斑块内出血 ②斑块破裂 ③动脉瘤 ④血栓形成 ⑤钙化 ⑥血管腔狭窄 9．①稳定性劳累型心绞痛 ②恶化性劳累型心绞痛 ③自发性变异型心绞痛 10．①基底节 ②内囊 ③大脑白质 ④脑桥 ⑤小脑 11．①坏死 ②增生性硬化 ③肾 12．①结缔 ②风湿小体 13．①细胞介导
14．①增生性 ②渗出性 ③皮下结节 ④环行红斑 15．①脑 ②肾 ③脾 ④心 16．①萎缩 ②肥大扩张 ③淤血水肿
17．①弥漫性间质性心肌炎 ②特发性巨细胞性心肌炎 18．①T细胞 问答题
1．血脂异常与动脉粥样硬化的关系：高甘油三酯、低密度脂蛋白或低密度脂蛋白胆固醇是动脉粥样硬化和冠心病的主要致病因素，尤其是低密度脂蛋白亚型中的小颗粒致密型低密度脂蛋白的水平，被视为判断冠心病的最佳指标。极低密度脂蛋白和乳糜微粒与动脉粥样硬化的发生密切相关，高密度脂蛋白或高密度脂蛋白胆固醇具有抗动脉粥样硬化的发病作用。
2．风湿性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎区别和联系：风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，尤其是二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累，在瓣膜血流冲击面的闭锁缘上形成单行串珠状排列、体积小、灰白色、与瓣膜附着牢固的疣状赘生物，赘生物不易脱落。病变后期，赘生物机化，导致瓣膜变形，形成心瓣膜病。亚急性感染性心内膜炎往往发生在原有病变的心瓣膜上，在病变的瓣膜上形成体积大、污秽灰黄色、呈息肉样或菜花样、质松脆、易脱落的疣状赘生物。赘生物脱落可造成器官栓塞，最常栓塞的部位是脑，其次为肾、脾、心。由于细菌少，且位于赘生物内，毒力低，故梗死后不易形成脓肿。
3．二尖瓣狭窄时的血流动力学变化及主要脏器病变：早期，左心室舒张期，左心房血液流入左心室受阻，左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口。当左心房失代偿时，左心房血不能充分排入左心室，左心房淤血，肺静脉血液回流受阻，引起肺淤血、水肿或漏出性出血。当肺静脉压大于25mmHg时，反射性引起肺小动脉痉挛，使肺动脉高压，长期肺动脉高压，导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣相对关闭不全，最终引起右心房淤血及体循环静脉淤血。
4．良性高血压晚期肾脏变化与临床主要症状：病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和透明变性，所属肾小球萎缩、消失。间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润。病变轻微区域的健存的肾小球因代偿而肥大，所属肾小管扩张。肉眼观，双肾对称性缩小，重量减轻，皮质变薄，质变硬，肾表面呈均匀弥漫的细颗粒状。临床上，因肾功能严重受损，可有多尿、夜尿及低比重尿，血非蛋白氮、肌酐、尿素氮升高，甚至出现尿毒症。
5．良性高血压的动脉系统的病理改变：细动脉硬化表现为细动脉玻璃样变，可累及全身细动脉，尤其是肾小球入球动脉和视网膜动脉；肌型小动脉硬化表现为内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力板分裂，中膜平滑肌增生肥大；弹力肌型及弹力型动脉可伴发动脉粥样硬化。由于上述血管改变可使病人血压持续在较高水平，失去波动性。
6．动脉粥样硬化的粥样斑块病理变化：粥样斑块肉眼观，在动脉内膜面见向内膜表面隆起的灰黄色斑块。切面观，见纤维帽下方有多量黄色粥糜样物；镜下，在坏死灶内见脂质、坏死物、胆固醇结晶、钙盐，坏死周围有肉芽组织少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
7．高血压性心脏病的心脏病变：左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大，重量增加，左心室肥厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略为缩小。心肌细胞变粗变长，有较多分支，细胞核大而深染。 8．心肌梗死的好发部位和类型：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，其次为左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结，再次为左心室侧壁膈面、左心房，可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。
9．风湿性心内膜炎的病理变化及后果：主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受累最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。在瓣膜闭锁缘形成粟粒大小、灰白色、半透明、单行排列成串珠状疣状赘生物，疣赘物不易脱落。赘生物主要为血小板构成。病变后期赘生物机化，可导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、粘连，最终形成瓣膜病。
10．高血压脑出血的原因：脑血管的细小动脉硬化，血管壁变脆，当血压升高时，血管破裂。血管壁病变使弹性下降，软化灶内血管失去脑组织支撑形成微小动脉瘤，血压升高后破裂。大脑中动脉与豆纹动脉呈直角分支，血压升高时易破裂。
第七章 呼吸系统疾病 名词解释
1. 肺心病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心室衰竭的心脏病。
2. 成人呼吸窘迫综合征：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
3. 硅肺：因长期吸入大量含游离SiO2的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病。 4. 硅结节：为境界清、直径2～5mm、呈圆形或椭圆形、灰白色、质硬、触之有砂粒感的结节。 5. 肺燕麦细胞癌：为小细胞肺癌，是腺癌中分化最低，恶性度最高的一型。癌细胞较小，呈短梭形或燕麦形，胞质少而形似裸核。
6. 肺气肿：是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。
7. 支气管扩张症：是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。
8. 红色肝样变：大叶性肺炎发病后第3～4天，肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝。
9. 小叶性肺炎：主要由化脓菌感染引起、病变起源于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。
10. 肺肉质变：某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以溶解和消除肺泡腔内的纤维蛋白等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观，病变肺组织成褐色肉样纤维组织。 填空题
1. ①间质 ②节段性 ③片状 ④发热 ⑤咽痛 2．①硅结节形成 ②弥漫性肺纤维化 3.①淋巴系统 ②两肺中下叶近肺门处
4.①肺疾病 ②肺血管疾病 ③胸廓运动障碍性疾病 5.①新生儿透明膜病 ②肺发育不良 ③肺表面活性 6.①EBV ②鼻咽顶部
7.①Ⅱ～Ⅳ ②耳 ③鼻腔 ④眼眶
8.①慢性支气管炎 ②肺气肿 ③支气管哮喘 ④支气管扩张症 9.①断裂 ②萎缩 ③变性 ④萎缩 ⑤钙化 ⑥骨化 10.①基质金属蛋白酶
11.①腺泡中央型 ②腺泡周围型 ③全腺泡型
12.①速发性 ②迟发性 13.①段级 ②2mm
14.①红色肝样变 ②灰色肝样变 ③灰色肝样变 ④肺肉质变 15．①细支气管 ②化脓性炎症 ③两肺下叶 ④背侧
16.①间质 ②淋巴 ③单核 ④透明膜 ⑤胞质 ⑥胞核 ⑦病毒包涵体 17.①主支气管壁 ②叶支气管壁 ③肺段 18.①鳞癌 ②小细胞癌 ③细支气管肺泡癌 19.①高 ②差 ③敏感 问答题
1．病毒性肺炎的病变特点：病毒性肺炎常是因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，多见于儿童。临床表现为频繁难治的咳嗽、气促，甚至发绀。病毒性肺炎病变为间质性肺炎。肉眼观，肺轻度增大。镜下，肺间质有淋巴细胞、单核细胞浸润，血管扩张充血，肺泡腔内渗出物少。病变重者在肺泡腔内形成透明膜。支气管和肺泡上皮细胞可增生，甚至形成多核巨细胞，在上皮细胞和多核巨细胞胞质或胞核内查见病毒包涵体。包涵体是诊断病毒性肺炎的主要根据。
2．慢性阻塞性肺疾病与肺心病的关系：慢性阻塞性肺疾病包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张。慢性支气管炎可造成黏膜下腺体增生肥大和浆液腺黏液化生，导致分泌黏液过多，大量黏液潴留在支气管腔内，形成黏液栓，造成气道的完全或不完全阻塞。慢性支气管炎管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可发生变性、萎缩，甚至骨化。由于气道阻塞和支撑组织破坏，造成呼气阻力大于吸气，久而久之，使肺过度充气，残气量增多，最终并发肺气肿。肺气肿形成可造成肺内毛细血管床大量破坏，肺小动脉内膜增厚，引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，最终形成肺心病。支气管哮喘，由于细支气管平滑肌收缩和黏液栓阻塞可引起呼气性呼吸困难，反复发作亦可导致胸廓变形及肺气肿，进一步引起肺心病。支气管扩张症亦可造成管壁支撑组织破坏，周围肺组织纤维化和气管不完全阻塞，亦可导致肺功能严重障碍，晚期可并发肺动脉高压和肺心病。
3．大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别：大叶性肺炎是由毒力强的肺炎链球菌引起，是纤维蛋白性炎症，多发生在青壮年，起病急，症状明显。病变起始于肺泡，不破坏肺组织，有典型四期改变，病变累及一个肺叶，并发症少。小叶性肺炎由毒力弱的肺炎链球菌引起，是以细支气管为中心的化脓性炎症，多发生在年老、体弱和儿童，病变从细支气管开始向周围扩散，无典型分期，可造成肺组织破坏，病变可累及双肺，病灶弥漫全肺，但下叶和背侧多见，并发症多。
4．肺癌的肉眼分型及其与组织学类型的关系：肺癌可分为中央型、周围型和弥漫型，属中央型肺癌多为鳞癌和小细胞癌，属周围型肺癌多为腺癌，属弥漫型的有细支气管肺泡癌。
5．鼻咽癌的组织学类型及其扩散和转移：鼻咽癌可分为鳞癌、腺癌、未分化癌。其中未分化癌又可分为大圆细胞癌和未分化癌两个亚型，鳞癌又可分为高分化、中等分化和低分化，其中低分化鳞癌最常见，与EB病毒感染关系密切。大圆细胞癌的癌巢内有淋巴细胞浸润。鼻咽癌可向上蔓延破坏颅底骨，侵入颅内，使第Ⅱ～Ⅵ对脑神经受损；向外扩展，可侵犯咽鼓管而引起耳症状；向前破坏鼻腔，甚至破坏眼眶；向上破坏硬腭和软腭，向后破坏颈椎。鼻咽癌早期以淋巴道转移为主，先转移同侧颈淋巴结，亦可转移到双侧。血道转移较晚，多转移到肝、肺、骨、肾和胰等处。
6．慢性支气管炎的主要病变：①呼吸道黏液-纤毛排送系统变性、坏死、脱落；②黏膜下腺体增生肥大，浆液腺黏液化生；③支气管壁淋巴细胞、浆细胞浸润，支撑组织破坏，平滑肌束断裂、萎缩，软骨的变性、萎缩、钙化或骨化，上皮细胞鳞化。
7．肺气肿的类型和病变：肺气肿可分为肺泡型和间质型肺气肿。肺泡型肺气肿又可分为腺泡中央型、腺泡周围型、全腺泡型肺气肿，在肺瘢痕灶附近有瘢痕旁肺气肿，另外还有代偿性肺气肿和老年性肺气肿。 其病变是肺体积增大，边缘钝圆，灰白色，柔软而弹性差。镜下，肺泡扩张，间隔变窄，间孔扩大，间隔断裂，扩张肺泡可形成囊腔，肺毛细血管床减少。
8．大叶性肺炎灰色肝样变期的病理改变：肉眼观，病变肺叶肿大，质硬，呈灰白色，切面呈颗粒状，胸膜表面有纤维蛋白性渗出。镜下，肺泡腔内有大量中性粒细胞渗出和纤维蛋白渗出，纤维蛋白互相交织成网，可见纤维蛋白丝通过肺泡间孔，肺泡壁毛细血管受压呈贫血状。
9．硅肺易并发肺心病：这是因为肺间质弥漫性纤维化，肺毛细血管床减少；硅结节内闭塞性血管内膜炎，呼吸功能障碍造成缺氧，引起肺小动脉痉挛等均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室壁肥大。 10．新生儿呼吸窘迫综合征的发病机制：病因与肺发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。在胎龄22周至出生胎儿血中有毒物质或缺氧可引起肺发育不全，Ⅱ型肺泡细胞缺少板层小体，严重影响表面活性物质合成数量、组成成分及活性，使肺泡表面张力增加，肺泡膨胀不全，肺换气和通气障碍导致缺氧、CO2潴留、呼吸性酸中毒，引起肺血管痉挛，肺血流灌注不足，损伤肺泡毛细血管膜，使其通透性增加，渗出到肺泡腔中的血浆蛋白凝集为透明膜，加重了呼吸功能不全和肺损伤，进一步抑制了肺表面活性物质的形成，如此形成恶性循环。
第八章 消化系统疾病 名词解释
1．假小叶：由肝组织内广泛增生的纤维组织互相连接形成间隔，分割包绕肝小叶及再生的肝细胞所形成的大小不一、圆形或椭圆形的肝细胞团。
2．毛玻璃样肝细胞：在HBsAg阳性肝炎时，由于肝细胞内滑面内网大量增生，在其管道内有多量HBsAg形成，以致在HE染色切片中此种肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃，故称之。 3．Zahn梗死：又称萎缩性红色梗死，病变区为肝组织高度淤血并有出血，伴肝细胞萎缩、坏死或消失，为肝内少见的循环障碍性病变。
4．Wilson's病：是以铜代谢障碍为特征，位于第13染色体的隐性基因传递的遗传性疾病，出现肝脏及中枢神经系统病变。
5．肝纤维化：指肝组织内胶原纤维明显弥漫性增多，且形成细小的条索，但尚未互相连接形成完整分割，因而肝脏结构并未被明显改建，病变属可复性。
6．小肝癌：指单个癌结节最大直径＜3cm或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性早期肝癌。 7．假幽门腺化生：胃体和胃底部病变区的壁细胞、主细胞消失，而由类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代的现象。
8．肠腺化生：胃的腺上皮细胞被杯状细胞、肠吸收上皮细胞和潘氏细胞所取代。 9．溃疡病：是在胃或十二指肠以形成慢性溃疡为特征的一种常见疾病。
10．嗜酸小体：是在病毒性肝炎时发生的单个肝细胞坏死的一种形态改变，表现为细胞质脱水浓缩，细胞核消失，仅剩一深红色均一浓染圆形小体，属于细胞凋亡。
11．点状坏死：病毒性肝炎时出现的仅累及单个或几个肝细胞的坏死灶。
12．碎片状坏死：病毒性肝炎时，界板肝细胞呈灶状坏死，崩解，伴有炎细胞浸润称之。常见于慢性活动性肝炎。
13．桥接坏死：肝小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现的互相连接的肝细胞坏死带。常见于慢性活动性肝炎。 填空题
1．①息肉型 ②溃汤型 ③浸润型
2．①脂肪肝 ②酒精性肝炎 ③酒精性肝硬化 3．①出血 ②穿孔 ③幽门狭窄 ④癌变 4．①门静脉压力升高 ②肝功能障碍 问答题
1. 门脉高压症的临床表现：肝硬化时，由于弥漫全肝的假小叶形成及肝内广泛的结缔组织增生，使肝内静脉受压、扭曲、异常吻合等，使血液循环途径被改建，进而出现门静脉压力升高，并出现一系列临床表现，
主要有：
(1)脾肿大：属慢性淤血性脾肿大，除脾窦扩张淤血外，并有白髓减少，纤维 组织增生等病变。 (2)胃肠淤血水肿，肠功能障碍。 (3)腹水：属漏出液。
(4)侧支循环形成：①胃左冠状静脉经食管下静脉丛与奇静脉吻合，使食管下段静脉丛曲张，易破裂而引起上消化道大出血。②肠系膜下静脉经直肠下端的痔静脉丛与直肠下静脉吻合，使痔静脉丛曲张，破裂引起便血。③附脐静脉与腹壁浅静脉吻合，出现腹壁静脉曲张。
2. 肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，结果使肝小叶结构和肝内血液循环途径逐渐被改建，终于导致肝脏变形、变硬而形成肝硬化。
肝硬化的发生是由于肝细胞弥漫性坏死，以后在坏死区继发性胶原纤维增生(由纤维细胞产生或局部的网状支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维，又称无细胞硬化)，并随着病程的进展，增生的纤维组织互相连接形成间隔，分割肝小叶和包绕肝细胞，终于使肝小叶结构和肝内血液循环被改建而形成肝硬化。 3.急性普通型肝炎的病变特点：肉眼检查见急性普通型肝炎的肝体积肿大，表面光滑。镜下肝细胞变性广泛，肝细胞水肿，表现为肝细胞胞质疏松化和气球样变性。坏死轻微，可见极少的散在性点状坏死灶，汇管区及小叶内轻度炎细胞浸润。 4. 急性重型及亚急性重型肝炎的病变特点：
(1)急性重型肝炎的病变特点：肉眼检查见肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，质地柔软，被膜皱缩，表面及切面呈黄色或红褐色，故又称急性黄色或红色肝萎缩。镜下见肝细胞弥漫性大片坏死，仅小叶周边残留少数变性的肝细胞。肝窦明显扩张充血并出血，枯否细胞增生、肥大并有明显吞噬现象。小叶内外有多量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。
(2)亚急性重型肝炎的病变特点：肉眼见肝体积不同程度缩小，病程长者质地略硬，被膜皱缩，表面及切面呈黄绿色，坏死区及小岛屿状再生线节交错存在。镜下见肝细胞既有大片坏死，又有结节状再生，肝内胶原纤维增多，尤以陈旧的病变区明显，肝小叶内外有明显的淋巴细胞、单核细胞浸润，小叶周边有小胆管增生。
5. 假小叶及其结构特点：肝硬化时，正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。其特点有肝细胞排列紊乱，肝细胞变性、 坏死、淤胆，中央静脉缺如、偏位或多个。
6. 病毒性肝炎肝细胞坏死的类型：①点状坏死：仅累及单个或几个肝细胞的坏死灶。②碎片状坏死：界板肝细胞的灶状坏死、崩解，伴炎细胞浸润。③桥接坏死：中央静脉与汇管区或两个中央静脉之间出现互相连接的肝细胞坏死带。④大片状坏死：几乎累及整个肝小叶的大范围坏死。 7. 胃溃疡病的病理变化及并发症：
(1) 病理变化：肉眼：溃疡常位于小弯侧幽门部，以胃窦部最多见，一般一个，直径多在2～2.5cm之间，圆形或椭圆形，边缘整齐状如刀割，溃疡底常深达肌层或浆膜层，底部平坦干净。镜下：溃疡底部由内向外分4层：①渗出层，由少量白细胞及纤维素构成；②坏死层，为红染无结构的凝固性坏死物质；③肉芽组织层，由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成；④瘢痕组织层，在瘢痕层内小动脉呈增生性内膜炎改变，神经节细胞及神经纤维有变性断裂及增生等病变。 (2)并发症：有出血、穿孔、幽门狭窄及癌变。
8.门脉性肝硬化的病理变化：肉眼：早、中期，肝体积大小正常或稍大，质正常或稍硬，晚期体积缩小，质硬，表面及切面呈弥漫全肝的颗粒状或小结状，结节大小较一致，其周围有灰白色纤维间隔包绕。镜下：肝小叶正常结构破坏，肝细胞广泛变性、坏死，有弥漫全肝的假小叶形成，假小叶大小较一致、圆形或椭圆形，假小叶内肝细胞大小不一且排列紊乱，有不同程度的变性、坏死和再生，中央静脉偏位、多个或缺如。假小叶之间的纤维间隔宽窄较一致，内有淋巴细胞、浆细胞浸润。
第九章 淋巴造血系统疾病 名词解释
1. 类白血病反应：发生在严重感染，某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等情况，大量白细胞增生，周围血中白细胞显著增多达50×109/L以上，并有幼稚细胞出现。但一般无明显贫血和血小板减少。 2. 霍奇金淋巴瘤：是一种独特类型的恶性淋巴瘤，肿瘤细胞具有特征性的瘤巨细胞，即R-S 细胞。 3. 慢性髓性白血病：来源于骨髓中粒细胞系的各分化阶段细胞，部分病例也可能起源于多潜能干细胞。90%以上的慢性粒细胞白血病病例有特征性Ph′染色体。
4. R-S细胞：是霍奇金淋巴瘤的特征性的瘤巨细胞，细胞体积大，直径为15～45μm，形态不规则，胞质丰富，略呈嗜酸性，核大、圆形，多核或双核，核染色质常沿核膜聚集成堆，排列疏松，核内有一粗大的嗜酸性核仁，周围有空晕。典型R-S细胞多以两核并列，称为“镜影”细胞。
5. 多发性骨髓瘤：是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤，是浆细胞增生症中最常见的一种类型，一个显著的临床特点是患者血浆内出现高水平的单克隆性免疫球蛋白或片段。
6. 伯基特淋巴瘤：好发于12～14岁儿童，主要流行于非洲地区，肿瘤由未分化、中等大小的B细胞构成，对大剂量化疗治疗有效。 填空题
1. ①淋巴细胞（T细胞、B细胞或NK细胞） ②前体 2. ①年轻男性 ②淋巴细胞 ③B细胞 ④组织 3. ①不成熟的前体B ②前体T 4. ①淋巴结 ②结外淋巴
5. ①结节硬化型 ②混合细胞型 ③淋巴细胞为主型 ④淋巴细胞减少型 6. ①存在较多的陷窝细胞 ②存在多少不等的胶原纤维 7. ①成熟淋巴 ②低
8. ①组织细胞 ②巨噬细胞 ③淋巴结反应性组织细胞 ④肿瘤性组织细胞 问答题
见书中相关内容
第十一章 泌尿系统疾病 名词解释
1. 急进性肾炎综合征：血尿、蛋白尿后、迅速出现少尿或无尿，伴氮质血症，引起急性肾功能衰竭。主要见于快速进行性肾小球肾炎。
2. 膜性肾病：膜性肾小球肾炎时，病变早期光镜下肾小球炎性改变不明显，电镜下可见肾小球毛细血管基底膜增厚。
3. 脂性肾病：轻微病变性肾小球肾炎时，光镜下肾小球的改变不明显，而肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，因此叫做脂性肾病。
4. 肾盂肾炎：主要累及肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，可分为急性和慢性两种。 5. 急性肾盂肾炎：是由细菌感染引起的肾和肾盂的化脓性炎症。 6.肾细胞癌：简称肾癌，肿瘤起源于肾小管上皮细胞，故又称为肾腺癌。
7.肾母细胞瘤：又称Wilms瘤或肾胚胎瘤，肿瘤起源于肾内残留的后肾胚芽组织，为儿童肾脏最常见的原发性恶性肿瘤。
8.尿路上皮癌：是发生于膀胱移行上皮细胞的恶性肿瘤，是膀胱癌中的主要组织学类型，也是泌尿系统最常见的恶性肿瘤。
9. 肺炎-肾炎综合征：因抗肾小球基底膜抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，故主要病变为肺出血合并肾小球肾炎（多为Ⅰ型急进性肾小球肾炎），以致临床反复咳血并有肾功能改变。
10. 新月体：增生的肾小球壁层上皮细胞和渗出的单核细胞堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月
形或环状。常见于急进性肾小球肾炎。
11. 慢性肾炎综合征：缓慢发生的肾衰竭，为各型肾炎终末阶段的表现。常见于膜性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎等肾炎的后期。
12.肾小球肾炎：简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。
13. 慢性肾小球肾炎：慢性肾小球肾炎时，大量肾小球玻璃样变和硬化，又称为慢性硬化性肾小球肾炎。 14. 无症状性血尿或蛋白尿：持续或复发性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿，主要见于IgA肾病。 15. 急性肾炎综合征：起病急，常突然出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，重症可有氮质血症或肾功能不全。常见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎。
16. 肾病综合症：有些肾炎如膜性肾炎、脂性肾病、膜性增生性肾炎、系膜增生性肾炎，表现为大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症，高脂血症和脂尿。 填空题
1. ①系膜细胞增生 ②系膜基质增多 ③基底膜增厚 2. ①足细胞的足突消失 3. ①肾病综合征 4. ①继发性颗粒固缩肾 5. ①复发性血尿
6. ①蛋白尿 ②水肿 ③低蛋白血症 ④高脂血症和脂尿 7. ①肾盂 ②肾间质 ③肾小管 ④化脓 8. ①上行性（尿源性） ②下行性（血源性） 9. ① 肾盂 ②肾皮质
10. ①急性坏死性乳头炎 ②肾盂积脓 ③肾周围脓肿 11. ①肾小管上皮细胞 12. ①两极 ②上极
13. ①腰部疼痛 ②肾区肿块 ③血尿 14. ①内源性 ②外源性
15. ①原位免疫复合物形成 ②循环免疫复合物沉积
16. ①肾小球细胞增多 ②基底膜增厚 ③炎性渗出和坏死 ④玻璃样变和硬化 17. ①内皮细胞 ②系膜细胞 18. ①血尿 ②少尿 ③蛋白尿(管型尿) 19. ①肾小球滤过率降低 ②变态反应 20. ① 3
21. ①肾小球内新月体形成
22. ①壁层上皮细胞 ②单核细胞 23. ①系膜细胞 ②系膜基质
24. ①膀胱侧壁 ②膀胱三角区近输尿管开口处 25. ① 3
26. ①无痛性血尿 ②乳头断裂 ③肿瘤表面坏死 问答题
1.肾小管上皮细胞内出现大量脂滴和玻璃样小滴，这可能与肾小球足细胞的足突消失和肾小球多聚阴离子丧失，使毛细血管通透性增加，大量脂蛋白滤出后被肾小管重吸收有关。 2. 慢性肾小球肾炎的病理变化：
（1）肉眼：两侧肾脏变小，变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮髓分界不清。
（2）镜下：部分肾单位萎缩、纤维化，部分代偿性肥大、扩张。细小动脉硬化，间质可见淋巴细胞浸润。 3. 肾盂肾炎的病因与发病机制：肾盂肾炎主要由细菌感染引起，大肠埃希菌最常见。细菌感染常通过以下
途径发生：
（1）血源性（下行性）感染：较少见。细菌随血流进入肾脏，首先到达肾小球和肾小管周围。
（2）上行性（尿源性）感染：常见的感染途径。下位尿路发生感染时，细菌随输尿管进入肾盂、肾盏和肾间质。
（3）其他：下位尿路阻塞、膀胱输尿管返流、泌尿道黏膜损伤。 4. 急性肾盂肾炎的并发症：
（1）急性坏死性乳头炎：病变处肾乳头因缺血和化脓发生坏死。
（2）肾盂积脓：严重尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出，潴留于肾盂、肾盏内。 （3）肾周围脓肿：病变扩展，化脓性病变穿破肾包膜，在肾周组织中形成脓肿。 5. 急、慢性肾盂肾炎的肉眼改变：
（1）急性：肾肿大，表面有脓肿。肾盂黏膜充血、水肿，黏膜表面可见脓性渗出物。 （2）慢性：肾表面不规则瘢痕，双侧改变不对称。肾盂、肾盏变形，肾盂黏膜粗糙。 6. 肾细胞癌的临床病理联系： （1）血尿：肿瘤累及血管。 （2）腰部疼痛：肿瘤累及肾脏包膜。 （3）肿块：瘤体积增大。
（4）全身症状如发热、体重减轻等：与感染、消耗、代谢紊乱有关。
（5）副肿瘤综合征如红细胞增多症、高钙血症等：肿瘤产生的异位激素和激素样物质。 7.（见书中相关内容）
8. 肾小球肾炎的基本病理变化：
（1）肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润。 （2）基底膜增厚：基底膜本身增厚或蛋白物质沉积，久之肾小球硬化。 （3）炎性渗出和坏死：肾小球内炎细胞和纤维素渗出，血管壁纤维素样坏死。 （4）肾小球玻璃样变和硬化：各型肾小球肾炎的最终结局。 9. （见书中相关内容）
10急进性肾小球肾炎的病理变化：
（1）光镜：肾小球囊内有新月体，肾小球内有纤维素，肾小管上皮细胞变性，肾间质水肿，炎细胞浸润。 （2）电镜：肾小球基底膜缺损和断裂，部分可见免疫复合物。
（3）免疫荧光：线形荧光（Ⅰ型），颗粒状荧光（Ⅱ型），无阳性荧光反应（Ⅲ型）。 11. 系膜增生性肾小球肾炎的病理变化：
（1）光镜：系膜增生（系膜细胞增生和基质增多），系膜区增宽。 （2）电镜：系膜增生，系膜区内有电子致密物沉积。
（3）免疫荧光：国人常见IgG和C3沉积，西方国家多为IgM和C3沉积。 12. 膜性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系： （1）肉眼：大白肾。
（2）镜下：基底膜增厚、钉状突起、虫蚀状、足突消失、上皮下电子致密物沉积。肾小球硬化、玻璃样变。 （3）临床：主要为肾病综合征，由于基底膜损伤严重，通透性增高，大分子蛋白也能滤过，出现非选择性蛋白尿。
13. 膜增生性肾小球肾炎和系膜增生性肾小球肾炎光镜和免疫荧光变化的异同点： （1）相同点：系膜细胞增生、系膜基质增生。 （2）不同点：
1）膜增生性肾小球肾炎：系膜细胞的突起插入邻近毛细血管袢并形成系膜基质，使基底膜分离呈双轨状。Ⅰ型免疫荧光显示C3沉积，并可出现IgG和补体。Ⅱ型只有C3沉积。
2）系膜增生性肾小球肾炎：增生的系膜组织不插入邻近毛细血管襻。国人常见IgG和C3沉积，西方国家
多为IgM和C3沉积。
第十二章 生殖系统和乳腺疾病 名词解释
1. Call-Exner小体：卵巢颗粒细胞瘤瘤细胞排列成卵泡样结构，中央为粉染的蛋白液体或退化的细胞核，称为Call-Exner小体。
2. 子宫颈原位癌：指癌细胞局限于整个宫颈鳞状上皮层，故又称上皮内癌，上皮下基底膜仍保持完整，原位癌有时可累及宫颈黏膜腺体，但一般不发生转移。
3. 畸胎瘤：是来源于生殖细胞的肿瘤，具有向体细胞分化的潜能，大多数肿瘤含有至少2个或3个胚层组织成分。
4. 子宫颈糜烂：是由于宫颈阴道部复层鳞状上皮脱落后被增生的单层柱状上皮所代替，间质内大量淋巴细胞、浆细胞浸润，且常伴间质血管扩张充血和水肿等。在阴道镜检查时可见子宫颈外口黏膜变薄及毛细血管扩张,表现为红色糜烂状，实质为假性糜烂。
5. 粉刺癌：为导管内原位癌，主要在较大导管管腔内生长，未穿过导管基底膜，但可沿导管蔓延。肉眼观其肿块边界不清。切面有时见管腔内有牙膏状、灰白色坏死物，挤压时可由导管内溢出，犹如脸部粉刺，故称为粉刺癌。
6. 腹膜假黏液瘤：为卵巢黏液性肿瘤的囊壁破裂，上皮和黏液种植在腹膜上，在腹腔内形成胶冻样肿块，称为腹膜假黏液瘤。
7. Paget病：为乳腺浸润性癌中的特殊类型癌，是伴有或不伴有间质浸润的导管内癌，癌细胞沿乳腺导管向上扩散，累及乳头和乳晕，局部可见渗出和浅表溃疡，呈湿疹样改变，又称湿疹样癌。 填空题
1. ①菜花型 ②溃疡型 ③浸润型 2. ①淋巴道转移 ②直接浸润
3. ①腺上皮和腺体鳞状细胞化生 ②宫颈息肉 ③宫颈潴留囊肿 4. ①完全性葡萄胎 ②部分性葡萄胎
5. ①癌组织全由异常增生的似滋养层癌细胞组成 ②出血坏死明显 ③无间质和血管形成 6. ①浆液性 ②黏液性 ③子宫内膜样 7. ①良性畸胎瘤 ②恶性畸胎瘤 8. ①小叶原位癌 ②导管内癌
9. ①血道 ②肺 ③肝 ③脑 ④出血性结节 10. ①内分泌失调 ②雌激素 11.
12. ①鳞状上皮 ②单层柱状上皮 13. ①鳞状上皮 ②柱状上皮 问答题
1. 子宫颈不典型增生特点及其在子宫颈癌发生、发展过程中的意义：慢性子宫颈炎如果病变严重，且长期反复发作，使宫颈上皮反复坏死脱落和增生修复，在致癌因子的作用下鳞状上皮化生，出现不典型增生，细胞层次增多、排列紊乱，细胞有一定的异型性，不典型增生经治疗后，多数病例病变消失而痊愈。一部分病例病变可持续存在，当不典型增生累及宫颈上皮全层时，即成为宫颈原位癌，进一步可发展为浸润癌。 2. 子宫颈癌发生、发展过程的镜下类型：
(1) 原位癌：指癌细胞局限于整个子宫颈鳞状上皮层，故又称上皮内癌，上皮下基底膜仍保持完整。原位癌有时可累及宫颈黏膜腺体，但一般不发生转移。
(2) 早期浸润癌：镜下间质有微小浸润的癌，其浸润间质深度小于5mm。早期浸润癌甚少发生淋巴结转移，肉眼往往看不到肿物。
(3) 浸润癌：癌肿浸润深度距基底膜已超过5mm。 3. 女性生殖系统疾病中的癌前期病变及相应的恶性肿瘤： 子宫颈糜烂(或慢性子宫颈炎) → 子宫颈癌 完全性葡萄胎 → 绒癌
卵巢浆液性乳头状囊腺瘤 → 卵巢浆液性乳头状囊腺癌 纤维囊性乳腺病 → 乳腺癌 4.
完全性葡萄胎 部分性葡萄胎
双倍体（常见46 XX，少数为46XY）
三倍体（如69 XXY或XXX）
90％来源于单个精子与失去染色体的卵子，10％源于两个精子与空卵壳；不含胎儿；水泡发生
染色体 病 理
在全部绒毛，滋养层细胞呈弥漫性、不典型增生，2%病例可发展为绒癌。 除水泡外，含有部分正常绒毛，部分绒毛水肿，体积可变小；可含胎儿成分；滋养层细胞轻度、局灶性增生，且无不典型增生；血清和组织内HCG升高不明显；转为绒癌者罕见。
第十三章 内分泌系统疾病 名词解释
1．Addison病：是由各中原因引起的肾上腺皮腺皮质广泛破坏所致的全部肾上腺皮质萎缩，特别是糖皮质激素持续性分泌低下的慢性疾病。
2．糖尿病：是一种与胰岛有关的代谢障碍性疾病，以持续血糖升高和从尿中排出葡萄糖（糖尿）为主症，亦有脂肪、蛋白质代谢障碍，因而血中血脂升高，脂肪氧化不全，可有酮体增多，甚至引起糖尿病性昏迷，病人有多饮、多尿、多食及体重减轻等“三多一少”症状。
3．毒性甲状腺肿：是指甲状腺滤泡显著增生，并伴有甲状腺功能亢进的疾病。
4．克汀病：是在胚胎时期至幼儿时期由于甲状腺素缺乏，致骨发育障碍，四肢短小，形成侏儒，并伴有智能障碍等表现。 填空题 1. ①滤泡旁
2. ①缺碘 ②甲状腺素 ③TSH ④滤泡上皮 3. ①淋巴 ②巨噬 ③淋巴滤泡 4. ①包膜或血管是否受浸润 问答题
1．垂体腺瘤从功能上分类：分为7类：生长激素细胞腺瘤，催乳素细胞腺瘤，促肾上腺皮质激素细胞瘤，促性腺激素细胞瘤，促甲状腺细胞腺瘤，多种激素细胞腺瘤，无功能性细胞腺瘤。
2. Cushing综合征的病因：①垂体ACTH细胞腺瘤，或下丘脑异常分泌过多的促皮质释放因子（CRF）；②异位分泌ACTH或CRF肿瘤；③肾上腺皮质结节性增生；④功能性肾上腺肿瘤；⑤长期使用糖皮质激素类药，例如地塞米松
3非毒性甲状腺肿各期的肉眼及镜下改变：
（1）增生期：甲状腺弥漫性肿大，表面光滑；镜下滤泡上皮增生肥大，呈立方或高柱状，伴有小滤泡新生，胶质含量少，间质充血。
（2）胶质贮积期：甲状腺弥漫肿大，可达200～300g（正常20～40g），表面光滑无结节形成，质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状；镜下少数滤泡上皮仍呈增生肥大，保持小滤泡增生状态，大部分滤泡显著扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平。
（3）结节期：甲状腺更加肿大，有许多结节，数量及大小不一，结节境界清楚，但无包膜或包膜不完整，常发生出血及囊性变，可被机化导致纤维化；镜下滤泡过度扩大，直径可达300μm以上，使滤泡大小差别更大，部分滤泡上皮增生，有的增生呈乳头状，可发生癌变。
4地方性甲状腺肿的病因与发病机制:主要病因是缺碘，由于饮水及士壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的上皮渐复旧到正常。如果长期持续缺碘，一方面滤泡上皮持续增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮细胞吸收利用，从而堆积在滤泡内，使滤泡腔显著扩张，这样使甲状腺进一步肿大。 5垂体前叶功能亢进可能出现的症状：
生长激素分泌过多 → 垂体性巨人症（青春期前）、肢端肥大症（青春期后） 催乳素分泌过多 → 高催乳素血症 → 溢乳-闭经综合征
第十四章 神经系统疾病 名词解释
（见书中相关内容） 填空题
1.①数小时 ②暗淡 ③界限不清 ④局部水肿,夹杂出血点 ⑤坏死组织软化、液化成囊腔 2.①12 ②脑水肿 ③泡沫 ④星形胶质 ⑤蜂窝状胶质瘢痕 3.①层状坏死 ②海马硬化 ③边缘带梗死
4.①高血压 ②小出血 ③深部细动脉阻塞 ④特殊的功能区 5.①脑内出血 ②蛛网膜下隙出血 ③混合性出血
6.①早老性痴呆 ②进行性痴呆 ③继发感染和全身衰竭 ④变性疾病 7.①震颤性麻痹 ②变性疾病 ③ 50~80 ④10 ⑤继发感染或跌倒损伤
8.①纹状体黑质多巴胺 ②甲型脑炎后 ③动脉硬化 ④一氧化碳 ⑤锰、汞 ⑥帕金森综合征 9.①胚胎性 ②小脑蚓部的原始神经上皮细胞 ③小脑皮质的胚胎性外颗粒层细胞 ④小脑蚓部 10.①蛛网膜 ②同心圆状旋涡状排列 ③透明变性 ④钙化形成砂粒小体 11.①嗜神经RNA病毒 ②变质性 12.①脑膜炎双球菌 ②化脓性
13.①颈项强直 ②屈髋伸膝征(Kernig) 阳性 14.①败血症 ②脑脊髓膜炎
15.①血压下降 ②皮肤大片紫癜 ③肾上腺出血,功能衰竭 ④大量内毒素 ⑤弥漫性血管内凝血 16.①变性、坏死 ②少突胶质细胞 ③ 5 17.①小胶质 ②吞噬
18.①坏死 ②液化 ③镂空筛网状 19.①延髓呼吸 ②呼吸骤停 20.①痴呆 ②失语 ③精神异常 问答题
（见书中相关内容）
第15章 传 染 病 名词解释
（选择性解释，其他见书中相关内容）
2．伤寒肉芽肿：增生活跃的巨噬细胞质内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，此即伤寒细胞。伤寒细胞集聚成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿。 填空题
1．①急性卡他性炎 ②特征性假膜性炎 ③溃疡
2．①中毒性心肌炎 ②玫瑰疹 ③蜡样变性
3．①急性全身性中毒性损害 ②全身毛细血管 ③循环障碍和出血 ④炎症反应
4．①局灶型肺结核 ② 浸润型肺结核 ③ 慢性纤维空洞型肺结核 ④干酪性肺炎 ⑤结核球 ⑥结核性胸膜炎
5．①轻度非特异性炎 ②化脓性炎 ③坏死性炎 ④肉芽肿性炎 6．①心血管 ②中枢神经系统
7．①髓样肿胀期 ②坏死期 ③溃疡期 ④愈合期 8．①皮肤 ②黏膜 ③肝 ④骨 ⑤睾丸 ⑥第三 问答题
1．慢性纤维空洞型结核病变特点：①肺内有一个或多个厚壁空洞；②同侧或对侧肺组织，特别是肺下叶可见由支气管播散引起的新旧不一、大小不等、病变类型不同的病灶，越往下越新鲜；③后期肺纤维组织严重破坏，广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，严重影响肺功能。
2．骨结核时“冷脓肿”的形成过程：干酪样坏死型骨结核可见明显的干酪样坏死和死骨形成，当病变累及周围软组织后，引起干酪样坏死和结核性肉芽肿形成，坏死组织液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，因“脓肿”局部无红、热、痛，故称“冷脓肿”。 4．肺结核急性空洞和厚壁空洞的异同点：
（1）坏死物中都有大量结核杆菌，成为播散源，都可以造成咯血。 （2）急性空洞壁薄易愈合，厚壁空洞壁厚不易愈合。
5．假膜性炎的病变特点（以急性细菌性痢疾为例）：肠黏膜充血、水肿，中性粒细胞浸润，继而发生坏死，加之渗出的纤维素、细菌及红细胞一起形成灰白色的假膜。假膜呈糠皮状，可融合成片。1周后假膜脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”浅表溃疡。 6．能引起钩端螺旋体病患者死亡的主要病变：
（1）肺毛细血管损害造成全肺弥漫性出血，患者窒息死亡。 （2）严重肝损害可造成急性肝功能不全或肝肾综合征。
（3）间质性肾炎和肾小管上皮细胞变性坏死，严重者造成急性肾功能衰竭。
7．树胶样肿与结核结节的病变不同之处：①树胶样肿中央为凝固性坏死，坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存；②坏死灶周围上皮样细胞和朗罕巨细胞较少，且常有闭塞性小动脉内膜炎和血管周围炎；③树胶样肿绝少钙化。
8．肠结核、肠伤寒、细菌性痢疾病变的不同点：结核性溃疡常呈环形，加之病损较深，可累及肌层，故溃疡愈合后常因瘢痕形成和挛缩，引起肠腔狭窄。伤寒时肠道病变常见于回肠下端的集合淋巴小结和孤立淋巴小结，形成溃疡的大小和形状与淋巴组织的形态相似；孤立淋巴小结溃疡成小圆形，集合淋巴小结溃疡呈椭圆形，其长轴与肠管长轴平行，故瘢痕挛缩时不引起肠腔狭窄。细菌性痢疾溃疡多浅小，很少穿过肌层，溃疡愈合后局部黏膜常无明显的瘢痕形成，故一般不引起肠腔狭窄。
第十六章 寄生虫病 名词解释
（见书中相关内容） 填空题
1．①接触性溶细胞作用 ②细胞毒素作用 ③伪足运动和吞噬功能 ④免疫抑制与逃避 2．①滋养体 ②包囊 ③慢性患者 ④包囊携带者
3．①变态反应 ②淋巴管内皮细胞反应性增生 ③丝虫成虫阻塞淋巴系统回流 4．①淋巴管炎 ②淋巴结炎 ③淋巴回流障碍 ④鞘膜积液 ⑤乳糜 ⑥象皮肿 5．①死亡的虫体 ②虫卵 ③脱落的胆管上皮 ④β-葡萄糖醛酸酶 ⑤糖蛋白 6．①童虫 ②成虫 ③窦道 ④多房性小囊肿
7．①继发感染 ②囊肿破裂 ③过敏性休克 问答题
1．丝虫病时乳糜尿的形成过程：丝虫病时，淋巴结内的淋巴窦扩张形成囊状肿块，当阻塞发生于肠干淋巴管入口的上方或主动脉前淋巴时，小肠吸收来的乳糜液不能回流至乳糜池，一则使乳糜液经胸导管以下的远端淋巴管发生曲张，二则乳糜液经侧支循环返流至泌尿系统淋巴管并致其肿胀破裂，乳糜液溢入尿中形成乳糜尿。
2．肺吸虫囊肿的形态特点：虫体在脏器内定居引起强烈组织坏死和炎症反应，形成大小不等的蜂窝状虫囊肿。囊肿内含有坏死物质、虫体、虫卵、Charcot-Leyden结晶、脓血性炎性渗出物组成的棕色黏稠液体。囊肿之间可由窦道互相沟通，囊肿周围常继发细菌感染。
3．肠阿米巴烧瓶状溃疡的形成过程：溶组织内阿米巴滋养体侵入肠黏膜，在肠腺隐窝内繁殖，先后破坏黏膜层和黏膜下层组织，而后阿米巴滋养体继续繁殖并向纵深发展至黏膜下层，造成组织明显液化性坏死，形成口窄底宽、具有诊断意义的烧瓶状溃疡。如病变继续扩展，黏膜下层组织坏死相互贯通，形成隧道样病变。
4．阿米巴肝脓肿的病变特点：多位于肝右叶，脓肿腔内容物呈棕褐色果酱样，炎症反应不明显，尤其缺乏中性粒细胞。脓肿腔原有汇管区结缔组织、胆管、血管等不易被液化而残存，形成有一定特征性的破絮状外观。
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