新活素辅助治疗对急性心梗患者心功能及内皮功能的影响研究

北方药学2019年第16卷第3期73新活素辅助治疗对急性心梗患者心功能及内皮功能的影响研究（卢氏县人民医院重症医学科付文辉卢氏472200）选取2016年9月耀2018年2月我院收治的急摘要：目的：探讨新活素辅助治疗对急性心梗患者心功能及内皮功能的影响。方法：观察治疗性心梗患者110例，随机分为观察组和对照组各55例，对照组给予常规治疗，观察组在此基础上配合新活素辅助治疗，记录不良反应。结果：治疗后两组LVEDD水平降低，前后心功能及内皮功能的变化情况，CI、LVEF水平升高，差异有统计学意义（P约0.05）而（P约0.05），治疗后观察组LVEF、CI较对照组高，LVEDD较对照组低，差异有统计学意义；治疗后两组内皮素1均下降，血清NO、（P约0.05）血清NO、FMD均升高，观察组治疗后内皮素1低于对照组，FMD高于对照组，差异有统计学意义；观察组不良（P约0.05）能有效改善心功能及反应发生率7.27%显著低于对照组的21.82%，差异有统计学意义。结论：新活素辅助治疗急性心梗，内皮功能，并能减少心功能恶化，值得在临床上推广。关键词：新活素急性心梗心功能内皮功能中图分类号：R542.2+2文献标识码：B文章编号：1672-8351（2019）03-0073-0230例，女性25例，年龄60耀86岁，平均年龄（73.26依7.08）岁，Killip分级：玉级、域级、芋级分别有25、18、12例。两组在性别、年龄、Killip分级等一般资料比较差异无统计学意义（P跃0.05），有可比性。纳入标准：1.2纳入与排除标准：淤符合AMI诊断标准；于经我院临床检查并确诊；盂24h内未服用其他药物。排除标准：淤心源性休克、血容量不足者；于严重肾、肝功能不全者；盂对本次实本研究经我院伦理委员验药物过敏者。患者均签署知情同意书，会批准。1.3治疗方法：对照组采用常规药物治疗，包括抗血小板凝集、抗感染、茁受体阻滞剂、调节血脂等，观察组在此基础上联合成都诺迪康生物制药有限公司提供的新活素（国药准字以1.5滋g/kg静注，S20050033，0.5mg/支）治疗，控制时间在90s内，随后以0.0075耀0.0150滋g/（kg·mim）速度持续静脉滴注72h。急性心肌梗死（AMI）大部分是因冠状动脉狭窄或急性闭塞[1]引起的心肌缺血，通常血流中断会引起局部心肌的缺血性坏在治疗过程中，重点关注心功能死，往往发病率和死亡率较高，会引起血管内皮功能损伤，和内皮功能恢复情况，治疗不及时，[2]加大治疗难度。临床上常采用心肌再灌注治疗AMI，却因大部有研究表明，分AMI患者存在心室重构，治疗后会引起并发症，新活素属于人工合成内源性多肽，能有效降低心脏前后负荷，改心善心功能及内皮功能[3]，本研究探讨新活素辅助治疗AMI后，报道如下。功能及内皮功能的变化情况，1资料与方法1.1一般资料：选取2016年9月耀2018年2月我院收治的急性心梗患者110例，随机分为观察组和对照组各55例，观察组男（73.21依7.05）性25例，女性30例，年龄61耀85岁，平均年龄岁，Killip分级：玉级、域级、芋级分别有25、19、11例，对照组男性（字2=7.07，对照组的68.33%，组间比较差异显著P约0.05），见表1。感染。但近年来多数临床指南指出，对于老年重症社区获得性表1两组治疗有效率比较[n（%）]肺炎联合用药治疗，茁-内酰胺类联合大环内酯或者喹诺酮治疗是常见的联合用药方式[5]。茁-内酰胺类抗生素是临床治疗重症组别治愈好转无效总有效率种类繁多，且选择性较强，当明社区获得性肺炎常用的抗生素，观察组（n=60）33（55.00）20（33.33）7（11.67）53（88.33）临床效果显著。大环内酯类确致病菌为该抗生素的敏感菌时，对照组（n=60）22（36.67）19（31.67）19（31.67）41（68.33）大量文献研究表明，该类抗生抗生素具有良好的免疫调节效果，字27.07对感染的控制具有良素可以有效对抗气道炎症，调控过敏反应，P0.01采取茁-内酰胺类联合大环内酯类好的效果。本研究结果显示，观察组ICU住院时抗生素治疗的观察组有效率达到88.33%，显著高于对照组的2.2两组气管拔管时间和ICU住院时间比较：组间比较差异显著（t=5.54，68.33%，间和气管拔管时间均优于对照组，且观察组ICU住院时间和气管拔管时间均差异明显，6.30；P约0.05）；具体数据见表2。（P约0.05）分别显著短于对照组，但两组不良反应发生率无明显（x依s）表2两组气管拔管时间和ICU住院时间比较差异。这一结果表明，茁-内酰胺类联合大环内酯类抗生素治疗且安全性较高，具有较高重症社区获得性肺炎的临床效果确切，组别ICU住院时间（d）气管拔管时间（d）的临床推广价值。观察组（n=60）7.53依2.953.14依1.14参考文献对照组（n=60）10.22依2.334.62依1.23潘海燕，等.老年重症社区获得性肺炎中降钙素[1]曾瑜，汪得喜，t5.546.30原C-反应蛋白和白细胞计数检测的临床意义[J].河北医学，P0.000.002015，21（5）：789-791.2.3两组不良反应情况：观察组不良反应发生率为8.33%（5/60），[2]邓美玉，刘勇谋.降钙素原对老年重症社区获得性肺炎张令晖，对照组不良反应发生率为6.67%（4/60），两组相比差异无统计预后及病情的预测研究[J].临床肺科杂志，2015，20（2）：290-294.（字2=0.12，学意义P跃0.05）。（第13版[3]陈灏珠.实用内科学·上下册）[M].北京：人民卫生出3讨论版社，2009.重症社区获得性肺炎在临床上具有较高的发病率，且以老[4]李佳凤，刘光华，等.茁-内酰胺类与大环内酯类抗菌药王世彪，临床上常用病原学检测物联合治疗重症社区获得性肺炎疗效回顾[J].临床儿科杂志，年患者为主，多数为多种细菌合并感染，[4]阳性率较低。因此，多数患者并不能根据病原学检测结果选取2014，32（5）：453-455.合适的抗生素进行治疗。临床上对该病的治疗主要为经验用药，[5]刘宇智，张潭军.重症社区获得性肺炎病原微生物调查金宁，但是由于年龄较大，免疫力较差，临床上常选用广谱抗生素控制和预后因素分析[J].临床肺科杂志，2017，22（9）：1574-1576.741.4观察指标：对比两组心功能和内皮功能水平，观察不良反应。北方药学2019年第16卷第3期表3两组不良反应比较[n（%）]心功能检测：对治疗前后脑钠肽（BNP）及心脏彩超进行分析，比较左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDD）、心脏指数（CI）指标变化情况；血管内皮功能检测：淤血管扩张功能（FMD）：采用高分辨率超声仪检测，探头频率7.0MHz，测量基础值，在采取仰卧位后，将探头置于右臂肘上肱动脉处，测量心动初期舒张期末的内径，取三次平均值，记为D0，将血压计袖带缚在前臂，充气加压至300mmHG后放气4min，采取相同方法测量内径，记为D1，FMD=（D1垣D0）/D0伊100%。于血清一氧化氮（5mLNO）ELISA，在及内皮素1含量：在禁饮食8h后，采集空腹肘部静脉血采用生率法测定治疗前后血清3000r/min速度下离心NO10min及内皮素，取血清于1含量；不良反应发-60益待检，（1.5x依统计学方法：=不良反应例数s）表示，行t检验，采用/总例数计数资料以SPSS19.0伊100%软件处理数据，。%表示，采取字2计量资料以检验，P约0.05为差异有统计学意义。22.1结LVEF两组治疗前后心功能指标变化情况：果治疗前两组心功能指标水平降低，、LVEDDCI、、LVEFCI比较无显著差异水平升高，差异有统计学意义（P跃0.05），治疗后两组（P约0.05LVEDD），治疗后观察组LVEF、CI较对照组高，LVEDD较对照组低，差异有统计学意义（P约0.05），见表1。表1两组治疗前后心功能指标变化情况组别LVEF（治疗后%）治疗前LVEDD（治疗后mm）治疗前CI[L/（min·治疗后m2）]治疗前观察组（n=55）45.23依对照组5.2656.95依50.56依*2.96依（n=55）45.26依47.32依6.53*57.29依57.32依6.0253.26依5.592.95依0.053.60依0.35*tP0.0305.200.9769.1604.26*0.0000.0275.820.9792.5655.45*0.0121.3770.023.01依0.41*0.1718.1170.0002.2FMD两组治疗前后内皮功能指标变化情况：治疗前两组血清注：与治疗前比，*P约0.05。疗后两组内皮素、NO、内皮素11均下降，水平比较，血清差异无统计学意义FMD、NO均升高，（观察组治疗P跃0.05）；治后NO、FMD高于对照组，而内皮素1低于对照组，差异有统计学意义（P约0.05），见表2。表2两组治疗前后内皮功能指标变化情况组别治疗前FMD（%治疗后）治疗前NO（滋mol/L治疗后）治疗前内皮素1（治疗后ng/L）观察组（n=55）7.26依对照组0.6215.59依36.56依5.13*93.16依9.6875.23依（n=55）10.26依1.38*37.21依3.2147.28依40.26依*94.02依85.62依6.52*7.16依tP0.8260.650.41121.3831.23*0.0000.9963.620.321000007.6224.510.4819.050.6317.4777.98*0.0002.3对照组的两组不良反应比较：注：与治疗前比，*P约0.05观察组不良反应发生率。3讨21.82%，差异有统计学意义（P约0.05），见表7.27%3显著低于。AMI论是引起心力衰竭的重要因素[4]，发病后心室壁张力增加，心室肌内分泌BNP补充代偿机制，新活素是通过重组DNA技术在大肠杆菌中提取而得，与心室肌内产生的BNP有相同的组别例数心功能恶化恶性心律失常猝死发生率观察组对照组551字25583202124（（21.827.27）P4.681）0.03132的利尿、个氨基酸，排钠、组成的序、充分扩张血管等作用机制，生物活性及空间结构也相同，在治疗AMI具有相同时，可以改善心功能，减轻心脏前后负荷，避免梗死面积过大[5]。本研究表明，治疗后两组LVEF、CI水平升高，LVEDD水平降低，与同组治疗前比较有显著差异，可能是因为新活素可以通过扩张肾小球的入球小动脉，使出球小动脉收缩，进一步增加肾小球毛细血管内压，提高肾小球滤过率，钠排到体外后，心脏负荷减轻，改善心功能LVEDD[6]。治疗后观察组LVEF、CI较对照组高，的激活，较对照组低，降低活性，从而改善心功能。血管内皮组织代谢非常活可能是因为新活素可抑制神经内分泌系统跃，具有内分泌功能，能分泌多种因子。有研究表明，部分冠状动脉堵塞的发生并不完全受冠状动脉机械性狭窄的影响，主要受冠脉内皮功能障碍影响，而血管内皮紊乱不会引起冠脉功能障碍，更不会引发初期动脉硬化[7]，本研究也表明，治疗后两组血清NO水平升高，观察组血清NO大于对照组，表明NO分泌减少会加快动脉硬化，引起急性心梗，而新活素治疗可以使NO水平升高，改善血管内皮功能；FMD也能明确反映冠脉内皮功能，血管缺血后，反应性血流量会增加，引起血管充血扩张，内径会增大，FMD减小，经新活素治疗血管血流量趋于正常，血管内径恢复，FMD增大；内皮素1属于人体收缩血管因子，主要维持组织和血管张力正常灌注[8]，本研究中，两组治疗后内皮素1降低，观察组内皮素1低于对照组，表明新活素可以促进血管收缩，改善AMI患者内皮功能；观察组不良反应发生率7.27%显著低于对照组的21.82%，表明新活素的使用可以减少心功能恶化、恶性心律失常、猝死，较为安全。综上所述，新活素辅助治疗急性心肌梗死效果较好，可以有效促进血管收缩改善心功能及血管内皮功能，安全有效，值得在临床上推广。参考文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