一、多选题A型题
1．弥散性血管内凝血是一种
A．独立疾病 D．体征 B．临床症候群 E．症状 C．病理过程 [答案] C
[题解] 弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。
2．DIC时血液凝固功能异常表现为
A．血液凝固性增高 D．血液凝固性先降低后增高 B．血液凝固性降低 E．血液凝固性增高和降低同时发生 C．血液凝固性先增高后降低 [答案] C
[题解] 在DIC发病中，早期凝血过程被激活，血液处于高凝阶段，形成大量微血栓。随着凝血过程的激活，凝血物质不断被消耗，同时继发性纤溶活性不断地增强，故在DIC晚期时血液又转为低凝状态，临床发生多器官明显出血。
3．弥散性血管内凝血的基本特征是
A．凝血因子和血小板的激活 D．纤溶亢进
B．凝血酶原的激活 E．凝血功能异常 C．凝血因子和血小板的消耗 [答案] E
[题解] 弥散性血管内凝血的基本特征是凝血功能异常，包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活，纤溶系统的亢进。
4．引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是 A．败血症 D．胰腺癌 B．宫内死胎 E．器官移植 C．大面积烧伤 [答案] A
[题解] 引起弥散性血管内凝血的常见病有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。其中感染性疾病居首位，约占所有原发病的1/3。
5． 外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪一凝血因子结合而开始的？ A． 凝血因子Ⅹ D． 凝血因子Ⅷ B． 凝血因子Ⅸ E． 凝血因子Ⅶ C． 凝血因子Ⅺ [答案] E
[题解] 外源性凝血系统是由于损伤组织细胞释放出组织因子并与凝血因子Ⅶ结合而开始的。
6．组织因子是一种由263个氨基酸构成的
A．钙调蛋白 D．纤维蛋白 B．脂蛋白 E．粘附蛋白 C．跨膜糖蛋白 [答案] C
[题解] 组织因子是一种由263个氨基酸构成的跨膜糖蛋白。
7．激活的凝血因子 Ⅶa与组织因子（TF）复合物可激活
A．凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅹ D．凝血因子Ⅺ和凝血因子Ⅻ B．凝血因子Ⅹ和凝血因子Ⅺ E．凝血因子Ⅸ和凝血因子Ⅺ C．凝血因子Ⅲ和凝血因子Ⅷ [答案] B
[题解] Ⅶa-TF复合物既可激活Ⅹ因子（传统通路），也可激活Ⅺ因子（选择通路），从而启动凝血反应。
8．内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化 A．凝血酶原 D．Ⅻ因子 B．维蛋白原 E．组织因子 C．钙离子 [答案] D
[题解] 多种病因造成血管内皮细胞广泛受损，使内皮胶原暴露，因其表面带有负电荷，因此血流中的带正基团的因子Ⅻ与其结合，转变为有活性的因子Ⅻa，启动内源性凝血途径。
9．产生凝血因子Ⅻf的途径是
A．凝血因子Ⅻ的酶性激活 D．凝血酶作用于凝血因子Ⅻ B．凝血因子Ⅻ的接触激活 E．肝素作用于凝血因子Ⅻ C．内毒素作用于凝血因子Ⅻ [答案] A
[题解] 激肽释放酶、纤溶酶和胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶，可水解凝血因子Ⅻ或凝血因子Ⅻa，而生成三种分子量和活性各不相等的碎片，称为凝血因子Ⅻf。这一过程称为凝血因子Ⅻ的酶性水解。凝血因子Ⅻf可激活凝血因子Ⅺ，还可激活激肽释放酶原而激活激肽系统。
10．导致DIC发病的关键环节是
A．组织凝血因子大量入血 D．纤溶酶原激活物生成增加 B．凝血因子Ⅻ的激活 E．凝血因子Ⅴ的激活 C．凝血酶生成增加 [答案] C
[题解] 各种不同的病因可通过不同的途径激活体内的外源性凝血途径和（或）内源性凝血途径而诱发DIC，外源性凝血途径或内源性凝血途径激活的关键环节是血浆中凝血酶原的激活物—凝血酶生成增加。
11． 血小板的激活在DIC的发生中具有原发作用的疾病是
A．败血症 D．血栓性血小板减少性紫癫癜 B．急性坏死性胰腺炎 E．急性白血病化疗、放疗患者
C．继发性血小板减少性紫癜 [答案] D
[题解] 血栓性血小板减少性紫癜患者血浆中存在血小板聚集因子（PAF），缺乏正常血浆中存在的PAF抑制因子，PAF与血小板表面的相应受体结合，血小板被活化聚集，直接引起弥散性血管内凝血的发生。
12．血小板在凝血中具有下列哪种作用？
A．释放凝血酶 D．为内源性凝血系统提供反应表面 B．释放组织因子 E．提供Ca2+ C．释放凝血因子Ⅻ [答案] D
[题解] 血小板与凝血有关的作用主要为内源性凝血系统提供反应表面，及通过血栓素的作用使血块收缩，以形成坚固的血凝块。
13．以下哪项是DIC时对血栓形成中具有重要作用的粘附分子？
A．蛋白C、蛋白S D．前列腺素G2 / 前列腺素H2
B．糖蛋白Ⅱb / 糖蛋白Ⅲa E．γ-羧基谷氨酸、钙离子 C．蛋白激酶C、G蛋白 [答案] B
[题解] 活化的糖蛋白Ⅱb / 糖蛋白Ⅲa是血小板膜上的纤维蛋白原受体，二聚体的纤维蛋白原通过与钙离子的连接，在血小板之间“搭桥”，使血小板聚合。故GPⅡb /Ⅲa在止血或血栓形成中具有重要作用。
14．蟒蛇毒诱发弥散性血管内凝血的机制与下列哪一项无关？ A．加强因子Ⅴ的活性 D．促进纤维蛋白溶解 B．激活因子Ⅹ的活性 E．促使血小板聚集、释放 C．激活因子Ⅻ的活性 [答案] C
[题解] 蝰蛇毒含有的两种促凝成分在Ca2+参与下激活因子Ⅹ或加强因子Ⅴ的活性，促发DIC的发生。并可直接使凝血酶原变为凝血酶，凝血酶可使血液中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，也可使血小板聚集、释放，增强血栓形成的趋势。
15．单核吞噬细胞系统功能受损诱发DIC的机制是
A．机体抗血栓形成能力降低 D．继发细菌感染 B．激活凝血酶原 E．增加组织因子的释放 C．激活纤维蛋白原 [答案] A
[题解] 单核吞噬细胞系统功能抑制，使活化的凝血因子、FDP、细菌、毒素、异物等不能及时清除，机体抗血栓形成能力降低。
16．肝功能严重障碍诱发DIC与下列哪一过程无关？
A． 抗凝血酶-Ⅲ生成减少 B． 血小板生成减少
C． 清除凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa的作用减弱 D．组织因子释放增多 E．解毒功能障碍 [答案] B
[题解] 肝脏不具备生成血小板的功能。
17．激活的蛋白C（APC）无下列哪一项作用？
A．限制因子Ⅹa与血小板的结合 D．阻碍凝血酶原激活物的形成 B．限制激肽释放酶原的分解 E．刺激纤溶酶原激活物的释放 C．阻碍Ⅹ因子激活物的形成 [答案] B
[题解] APC可水解凝血因子Ⅴa、Ⅷa，使其灭活。一方面，阻碍了由Ⅷa和Ⅸa组成的Ⅹ因子激活物的形成；另一方面也阻碍了由Ⅴa和Ⅹa组成的凝血酶原激活物的形成。APC还限制因子Ⅹa与血小板的结合；刺激纤溶酶原激活物的释放等抗凝作用。
18．使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分是 A．抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ） D．蛋白S（PS） B．血栓调节蛋白（TM） E．蛋白C（PC）
C．组织因子途径抑制物（TFPI） [答案] B
[题解] TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分。
19．妊娠末期时，下列哪一项不是引起血液高凝状态的原因？ A．血小板和凝血因子增多 D．纤溶酶原激活物抑制剂增多 B．抗凝血酶活性降低 E．高脂血症
C．纤溶酶原激活物活性增加 [答案] C
[题解] 妊娠时，随着孕周增加，血液中血小板和凝血因子逐渐增多，纤溶酶原激活物抑制剂增多，胆固醇、磷脂及甘油三酯也均可增加，而抗凝和纤溶活性物质，如抗凝血酶-Ⅲ、纤溶酶原激活物及尿激酶等却减少，故易诱发DIC。
20．DIC时，凝血因子和血小板生成多于消耗的情况可见于 A．过度代偿型DIC D．急性型DIC B．代偿型DIC E．亚急性型DIC C．失代偿型DIC [答案] A
[题解] DIC按发生速度分为急性型、亚急性型和慢性型；按代偿情况分为失代偿型、代偿型和过度代偿型。凝血因子和血小板生成多于消耗常见于DIC的过度代偿型或DIC的慢性型。
21．急性DIC过程中各种凝血因子显著减少，其中变化最为突出的是 A．凝血因子Ⅻ D．纤维蛋白原 B．凝血因子Ⅹ E．钙离子 C．凝血酶原 [答案] D
[题解] 纤维蛋白原是凝血过程一系列酶促反应的最终底物，故在DIC时，各种凝血因子中以纤维蛋白原消耗最为突出，因而血浆纤维蛋白原含量测定是DIC的重要实验室诊断依据之一。
22．失代偿型DIC时
A．凝血因子和血小板均正常，3P试验（＋） B．凝血因子和血小板均升高，3P试验（＋） C．凝血因子和血小板均减少，3P试验（－）
D．纤维蛋白原和血小板均减少，3P试验（＋） E．纤维蛋白原升高和血小板减少，3P试验（＋） [答案] D
[题解] 失代偿型DIC时，凝血因子和血小板消耗占优势，实验室检查可见血小板和纤维蛋白原等凝血因子明显减少，3P试验（＋），常见急性DIC及重症DIC。
23．慢性型DIC
A．常继发于革兰阴性菌引起的败血症休克 D．凝血因子和血小板均减少 B．常以多器官功能衰竭为主要表现 E．单核巨噬细胞系统功能较完善 C．不可转为急性型 [答案] E
[题解] 慢性型DIC常继发于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血等，由于病程长，有一定的代偿能力，凝血因子和血小板生成多于消耗，单核巨噬细胞系统功能较完善，常以某个器官功能衰竭为主要表现，一定条件下可转为急性型。
24．DIC患者出血与下列哪一项因素关系最密切？
A．凝血因子Ⅻ的被激活 D．肝脏合成凝血因子障碍 B．凝血因子大量消耗纤溶活性增强 E．血管通透性增高 C．抗凝血酶物质增加 [答案] B
[题解] DIC患者出血的原因是随着微血栓形成有凝血因子和血小板消耗性减少，同时继发性纤溶活性加强和纤维蛋白（原）降解产物增多，它们都有抗凝血的作用。
25．DIC患者晚期出血的原因
A．凝血系统被激活 D．凝血系统活性大于纤溶系统活性 B．纤溶系统被激活 E．凝血系统活性小于纤溶系统活性
C．凝血和纤溶系统同时被激活 [答案] E
[题解] 在DIC晚期，因凝血物质消耗性减少和继发性纤溶系统激活，使纤溶系统活性大于凝血系统活性，表现为出血。
26．DIC所致出血时，下列哪一项不会直接激活纤溶系统？ A．Ⅻa 因子 D．肾上腺素 B．激肽释放酶 E．组织变性坏死 C．缺血、缺氧 [答案] A
[题解] 激肽释放酶可使纤溶酶原变为纤溶酶，组织缺血、缺氧、变性坏死时，子宫、前列腺、肺等组织大量释放纤溶酶原激活物，以及在肾上腺素作用下，使纤溶酶原激活物释放增加，激活纤溶系统。
27．纤维蛋白原被纤溶酶水解后生成
A．纤维肽A（FPA）和纤维肽B（FPB） D．交联纤维蛋白（Fbn） B．纤维蛋白单体 E．D-二聚体（DD） C．纤维蛋白（原）降解产物（FDP） [答案] C
[题解] FPA和FPB是凝血酶水解纤维蛋白原为纤维蛋白时放出的两种短肽。纤溶酶水解纤维蛋白原为一些可溶的多肽碎片，包括D和E片段及它们的中间产物X和Y片段，统称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。
28．子宫、肺等脏器手术或损伤出血导致原发性纤溶亢进时，以下哪项实验室检查是不正确的？ A．凝血酶原时间延长 D．鱼精蛋白副凝试验阳性 B．纤维蛋白原含量降低 E．D-二聚体增高 C．凝血酶时间延长
[答案] E
[题解] 凝血酶水解纤维蛋白原产生交联纤维蛋白，而后纤溶酶水解交联纤维蛋白，最后生成D-二聚体，所以D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的指标。而子宫、肺、卵巢、肾上腺、前列腺等脏器富含纤溶酶激活物，手术或损伤时导致的属于原发性纤溶亢进，血中FDP增高，D-二聚体却不增高。
29．下列哪一项不是直接引起DIC出血的原因？
A．凝血因子大量消耗 D．微循环障碍
B．血小板大量减少 E．纤维蛋白（原）降解产物的作用 C．继发性纤溶系统激活 [答案] D
[题解] 在DIC时，随着凝血物质被激活，形成大量微血栓，继之凝血物质因消耗而减少，同时继发性纤溶活性不断地增强，纤维蛋白（原）降解产物增多，它们都有抗凝血和促进出血的作用。而微循环障碍时有利于DIC的发生，本身并不直接导致出血。
30．华-佛综合征的机制是
A．肾上腺急性缺血坏死 D．肾上腺血管栓塞 B．肾上腺皮质出血性坏死 E．肾上腺血管内皮细胞损伤 C．肾上腺髓质出血性坏死 [答案] B
[题解] 发生DIC时，可因肾上腺皮质微血管内微血栓形成，阻塞微循环，引起肾上腺皮质出血性坏死，造成肾上腺皮质功能衰竭，即华-佛综合征。常继发于暴发型流脑。
31．DIC晚期时高度纤溶亢进使D-二聚体含量降低的原因是 A．尿激酶作用减弱 B．α1-抗胰蛋白酶抑制减轻 C．D-二聚体分解为小分子物质
D．纤溶酶分解纤维蛋白多聚体作用减弱 E．凝血酶分解纤维蛋白原减少 [答案] C
[题解] 高度纤溶亢进，由于D-二聚体可进一步分解为小分子物质使测定值比实际含量低。
32．C3a和C5a在DIC 发病过程中的作用是
A．促使组胺释放 D．促进血小板聚集和释放 B．促使激肽释放 E．激活凝血因子Ⅻ C．激活纤溶酶原 [答案] A
[题解] 补体激活过程中产生的活化C3 和C5（C3a和C5a），又称为过敏毒素和趋化因子，具有提高血管通透性、收缩平滑肌、刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺以及吸引中性粒细胞和单核细胞等作用。 释放出的组胺能使毛细血管、微静脉等部位的血管内皮细胞收缩，内皮细胞之间的裂隙扩大，内皮下胶原暴露而激活内源性凝血系统。组胺还能产生类似激肽的作用，使微动脉和毛细血管前括约肌舒张，显著降低外周阻力，在DIC诱发休克中发挥重要作用。
33．大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与下列哪一项因素有关？
A．组织凝血活酶大量入血 D．单核吞噬细胞系统功能抑制 B．血管内皮细胞广泛受损 E．肝素的抗凝活性减弱 C．增加溶酶体膜稳定性 [答案] D
[题解] 皮质激素能抑制单核吞噬细胞系统功能，当大量使用肾上腺皮质激素时，使单核吞噬细胞系统的功能显著降低，故容易诱发DIC。
34．DIC产生的贫血属于
A．中毒性贫血 D．缺铁性贫血
B．失血性贫血 E．再生障碍性贫血 C．溶血性贫血 [答案] C
[题解] DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称其为“微血管病性溶血性贫血”。
35．裂体细胞的产生是因为
A．微血管内微血栓形成 D．微循环血液“泥化”淤滞 B．纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 E．微血管内皮细胞受损 C．异型输血 [答案] B
[题解] DIC发生时，主要是微血管内沉积的纤维蛋白网割裂红细胞所致。缺氧、酸中毒及内毒素造成的红细胞变形能力降低，也是红细胞损伤的原因之一。
36．DIC低凝期
A．血小板计数减少，凝血时间延长，纤维蛋白原含量增加 B．血小板计数增加，凝血时间缩短，纤维蛋白原含量增加 C．血小板计数增加，凝血时间延长，纤维蛋白原含量降低 D．血小板计数减少，凝血时间缩短，纤维蛋白原含量降低 E．血小板计数减少，凝血时间延长，纤维蛋白原含量降低 [答案] E
[题解] DIC时血小板消耗增多，所以血小板计数减少。凝血时间高凝期表现为时间缩短，低凝期及纤维亢进期表现为时间延长。纤维蛋白原含量因消耗而降低。
37．凝血酶原时间测定能反映下列哪一项凝血因子含量？
A．凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ D．凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ、ⅩⅢ B．凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ E．凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅻ、ⅩⅢ C．凝血因子Ⅴ、Ⅸ、Ⅺ、ⅩⅢ [答案] B
[题解] 凝血酶原时间测定试验是给被测血浆中加入富含组织凝血活酶的兔脑粉和钙离子后，观察正常血浆和待测血浆发生凝血所需时间的差异，故该试验检查外源性凝血系统活力。DIC时，由于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等被大量消耗，在血浆中加入兔脑粉和钙离子后发生凝血所需时间显著延长。
38．血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）是检测 A．纤维蛋白原 D．凝血酶原 B．纤维蛋白单体 E．纤溶酶 C．纤维蛋白原降解产物 [答案] C
[题解] 凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，而纤溶酶使纤维蛋白（原）降解成FDP，纤维蛋白单体和FDP中的X片段可与①纤维蛋白原及其降解产物和②纤维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离，然后纤维蛋白单体又各自聚合成肉眼可见的凝胶状物析出，这种不经凝血酶的作用而引起的凝集反应称副凝反应。
39．有关DIC的实验室检查，下列哪种说法是错误的？ A．凝血酶时间检查血浆中凝血酶活性
B．凝血酶原时间检查外源性凝血系统凝血因子消耗情况 C．纤维蛋白原定量检查凝血物质消耗情况
D．血浆鱼精蛋白副凝试验检查血液中FDP-纤维蛋白单体复合物存在 E．优球蛋白溶解时间检查血液中纤溶活性 [答案] A
[题解] 凝血酶时间试验是在受检血浆中加入标准化的凝血酶后，测定受检血浆发生凝固所需要的时间，以反映凝血第三阶段（纤维蛋白生成阶段）和抗凝血的功能，在DIC时，由于高凝过程消耗了大量纤维蛋白原，而在继发性纤溶亢进阶段又会生成大量FDP而抑制凝血过程，故DIC时，凝血酶时间测定常延长。若患者未用过肝素，血浆纤维蛋白原含量无明显降低，凝血酶时间延长则提示患者血浆纤溶降解产物含量增多。
40．关于DIC的治疗，下列哪一项治疗原则是正确的？ A．首先治疗DIC，然后处理原发病 B．对早期疑似DIC者可先用肝素作试验性治疗 C．一经确诊为DIC，应立即进行抗凝治疗 D．在DIC早期应使用抗纤溶药物预防纤溶发生 E．在DIC后期禁用肝素 [答案] C
[题解] DIC发病过程分为三个时期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。一般在急性DIC的高凝期即可应用抗凝血药物肝素合并潘生丁；在消耗性低凝期则在使用肝素的同时补充凝血因子；在继发性纤溶亢进期，则应在肝素治疗的基础上加用抗纤溶药物，然后输血或补充凝血因子。同时要尽快去除引起DIC的病因，单用抗凝药往往会导致凝血-纤溶向失衡，尤其在DIC后期要慎用或不用。
二、多选题B型题
A．大量组织因子入血引起DIC D．血小板聚集和释放引起DIC B．激活凝血因子Ⅻ引起DIC E．其它促凝物质入血引起DIC C．红细胞大量破坏引起DIC 41．宫内死胎主要是通过 42．羊水或其他异物颗粒入血 43．急性胰腺炎主要是通过
[答案] 41 A
[题解] 产科意外中宫内死胎是由于胎儿在宫内死亡后组织细胞分解，释放大量组织凝血活酶（凝血因子Ⅲ，或称组织因子），进入母体后，激活母体外源性凝血系统，导致母体发生DIC。
[答案] 42 B
[题解] 羊水或其他异物颗粒入血通过表面接触，可激活凝血因子Ⅻ而激活内源性凝血系统引起DIC。 [答案] 43 E
[题解] 急性胰腺炎时，因胰腺细胞坏死，释放大量胰蛋白酶入血，胰蛋白酶入血后直接激活凝血酶原及凝血因子Ⅺ，诱导血小板聚集反应等作用而激活凝血系统引起DIC。
A．释放大量蛋白水解酶入血 D．释放大量磷脂入血 B．直接激活凝血因子Ⅻ E．直接激活凝血酶原 C．释放组织凝血因子 44．中性粒细胞受损致DIC的原因是 45．异型输血发生溶血致DIC的原因是 46．肿瘤细胞转移入血致DIC的原因是
[答案] 44 C
[题解] 正常的粒细胞和单核细胞含有类似组织因子的促凝物质，在内毒素或败血症所引起的DIC，内毒素可使中性粒细胞合成并释放组织凝血因子，故当中性粒细胞受损时，即可释放出大量组织因子而致DIC。
[答案] 45 D
[题解] 红细胞大量破坏释放出的ADP可触发血小板释放反应，造成血小板磷脂（血小板第三因子，PF3）入血，促进凝血过程。另外，红细胞膜内的大量磷脂有直接促凝作用（组织凝血活酶样作用），并能促进血小板释放反应而间接促进凝血过程。
[答案] 46 B
[题解] 肿瘤细胞转移入血后，通过表面接触使凝血因子Ⅻ活化（固相激活，或称接触激活），激活内源性凝血系统而诱发DIC。
A．凝血酶含量增多 D．D-二聚体含量增高
B．3P试验阴性 E．FDP含量减少 C．纤维蛋白原含量减少 47．DIC高凝期 48．DIC消耗性低凝期 49．DIC继发性纤溶亢进期才会使
[答案] 47 A
[题解] 在DIC高凝期时，由于凝血系统被激活，血中凝血酶含量增多，凝血时间缩短。 [答案] 48 C
[题解] 在消耗性低凝期时，由于微血栓的形成，纤维蛋白原和其它凝血因子因消耗而含量降低。 [答案] 49 D
[题解] 在继发性纤溶亢进期时，因纤溶酶原被激活变成纤溶酶，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，才会产生 D-二聚体。
A．外源性凝血系统 D．FDP含量 B．内源性凝血系统 E．血液凝固调控系统 C．纤溶系统 50．凝血酶时间测定是检查 51．凝血酶原时间测定是检查 52．3P试验是检查
[答案] 50 D
[题解] 凝血酶时间测定是将凝血酶加入被测血浆中，观察血液凝固的时间。取决于血浆中纤维蛋白原和FDP的含量，纤维蛋白原含量减少或FDP含量增多均可使凝血酶时间延长；反之，使凝血酶时间缩短。
[答案] 51 A
[题解] 凝血酶原时间测定试验是给被测血浆中加入富含组织凝血活酶的兔脑粉和钙离子后，观察正常血浆和待测血浆发生凝血所需时间的差异，故该试验检查外源性凝血系统活力。DIC时，由于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等被大量消耗，在血浆中加入兔脑粉和钙离子后，发生凝血所需时间显著延长。
[答案] 52 D
[题解] 凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，而纤溶酶使纤维蛋白（原）降解成FDP，纤维蛋白单体和FDP中的早期X片段可与①纤维蛋白原及其降解产物和②纤维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离，在无酶作用下纤维蛋白单体又可聚合为纤维蛋白不析出，形成肉眼可见的纤维蛋白原或胶冻状的絮状沉淀。
A．恶性肿瘤转移 D．慢性肝病 B．肝血管瘤 E．缺铁性贫血 C．肾移植急性排斥反应 53．急性型DIC见于 54．亚急性型DIC见于 55．慢性型DIC见于
[答案] 53 C
[题解] 在数小时或1～2天内发病，常见于严重感染、严重创伤、异型输血和急性移植排斥反应等。 [答案] 54 A
[题解] 常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等。 [答案] 55 D
[题解] 常见于恶性肿瘤、慢性肝病、胶原病、慢性溶血性贫血等。
A．水解凝血因子Ⅲ D．抑制纤维蛋白多聚体形成
B．使纤溶酶原变成纤溶酶 E．使激肽释放酶原变成激肽释放酶 C．水解纤维蛋白原 56．Ⅻf
57．FDP 58．纤溶酶
[答案] 56 E
[题解] Ⅻf 作为激肽释放酶原激活物使激肽释放酶原变成激肽释放酶。 [答案] 57 D
[题解] FDP能抑制纤维蛋白单体合成纤维蛋白多聚体而阻止纤维蛋白形成。 [答案] 58 C
[题解] 纤溶酶能水解纤维蛋白原而产生纤维蛋白原降解产物。
三、多选题C型题
A．凝血因子Ⅻ与带有负电荷的表面（胶原、内毒素等）接触 B．凝血因子Ⅻ被激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶裂解 C．两者皆有 D．两者皆无 59．凝血因子Ⅻ的固相激活是 60．凝血因子Ⅻ的液相激活是 61．外源性凝血系统的激活是 62．内源性凝血系统的激活是
[答案] 59 A
[题解] 胶原、内毒素等均为表面带有负电荷的物质，当无活性的凝血因子Ⅻ与这些物质表面发生接触后，其次分子量不发生改变，而其精氨酸残基上的胍基在负电荷影响下分子构型发生改变，活性部分丝氨酸残记暴露，而显示出活性，此时用“Ⅻa”来表示。这种激活Ⅻ因子的方式称为接触激活或固相激活。
[答案] 60 B
[题解] 凝血因子Ⅻ（或Ⅻa）通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶的水解作用，裂解为三个分子量和活性各不相同的片段，其中有一较大片段称为凝血因子Ⅻf，这称为凝血因子Ⅻ的酶性
激活或液相激活。 凝血因子Ⅻa可通过激活凝血因子Ⅺ而激活内源性凝血系统；因子Ⅻf可将血浆激肽释放酶原激活为激肽释放酶。后者又能进一步活化凝血因子Ⅻa，而加速内源性凝血反应。
[答案] 61 D
[题解] 外源性凝血系统是通过组织细胞破坏后，释放其所含的组织凝血活酶（凝血因子Ⅲ）而被激活的。
[答案] 62 C
[题解] 内源性凝血系统是通过凝血因子Ⅻa和Ⅻf而被激活的，故既有凝血因子的固相激活，也有液相激活。
A．启动外源性凝血系统 C．两者都有 B．启动内源性凝血系统 D．两者都无 63．内毒素可 64．蛇毒可
[答案] 63 C
[题解] 内毒素引起DIC的机制还不十分清楚，目前认为是通过：① 内毒素通过表面接触，直接激活凝血因子Ⅻ，造成血管内皮损伤，使基底膜暴露而激活凝血因子Ⅻ，通过凝血因子Ⅻa启动内源性凝血系统；②造成血小板、中性粒细胞和其它组织损伤， 启动外源性凝血系统； ③激活补体系统而促进凝血系统的激活；④引起大量生物活性物质如缓激肽、组胺、儿茶酚胺、血管紧张素和5-羟色胺等的释放，使血管口径改变和通透性增加，造成有效循环血量减少、血压下降和微循环障碍，导致休克而诱发DIC。
[答案] 64 D
[题解] 蝰蛇的蛇毒含有一种蛋白酶，可直接水解凝血酶原形成凝血酶。响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固，即含有类似凝血酶样作用的物质。另外，一些蛇毒中含有能激活凝血因子Ⅹ的物质和含有抗凝血酶作用和纤维蛋白溶解作用的物质。因此蛇毒入体后，会引起一系列凝血及纤溶动态平衡的破坏而诱发DIC。
A．血小板磷脂 C．两者都是 B．组织凝血活酶磷脂 D．两者都不是 65．为外源性凝血系统激活凝血酶原提供反应表面的磷脂是
66．为内源性凝血系统激活凝血酶原提供反应表面的磷脂是
[答案] 65 B
[题解] 在外源性凝血系统中，组织凝血活酶磷脂连接凝血因子Ⅹa、Ⅴ和Ca2+形成复合物激活凝血酶原变成凝血酶。
[答案] 66 A
[题解] 在内源性凝血系统中，血小板磷脂连接凝血因子Ⅹa、Ⅴ和Ca2+形成复合物激活凝血酶原变成凝血酶。
A．抑制纤维蛋白单体聚合 C．两者都有 B．抑制凝血酶 D．两者都无 67．FDP中X片段的作用 68．FDP中Y片段的作用 69．FDP中D片段的作用 70．FDP中E片段的作用
[答案] 67 A
[题解] FDP中X片段可与纤维蛋白单体结合，从而抑制纤维蛋白多聚体的生成。 [答案] 68 C
[题解] FDP中Y片段既可妨碍纤维蛋白单体聚合，又有抗凝血酶作用。 [答案] 69 A
[题解] FDP中D片段有妨碍纤维蛋白单体聚合的作用 [答案] 70 B
[题解] FDP中E片段能抑制凝血酶而发挥抗凝作用。
四、多选题X型题
71．内毒素损害血管内皮细胞引起DIC，与下述哪些有关？
A．激活内源性凝血系统 D．激活激肽系统 B．激活外源性凝血系统 E．激活纤溶系统 C．激活补体系统 [答案] A B C D E
[题解] 内毒素损害血管内皮细胞引起DIC，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触， 激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶原生成激肽释放酶，激活激肽系统；激肽释放酶又进一步激活Ⅻ因子，形成大量的Ⅻa及其裂解产物Ⅻf碎片，Ⅻa和Ⅻf 激活补体系统，也激活纤溶酶原生成纤溶酶，触发继发性纤溶系统。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统。
72．引起组织因子大量入血的原因有
A．胎盘早剥 D．恶性肿瘤 B．肝脏坏死 E．严重创伤 C．急性坏死性胰腺炎 [答案] A B D E
[题解] 胎盘早剥、恶性肿瘤、肝脏坏死和严重创伤均有组织的损伤、分解，可释出大量组织因子入血。
73．组织因子入血与血浆中何种物质形成复合物而启动外源性凝血系统？ A．凝血因子Ⅴ D．凝血因子Ⅷ B．凝血因子Ⅶ E．Ca2+ C．凝血因子Ⅹ [答案] B E
[题解] 组织因子入血后，与凝血因子 Ⅶ和Ca2+形成复合物而激发外源性凝血系统。
74．下列哪些原因可损伤血管内皮细胞，触发凝血系统，导致DIC
A．细菌 D．抗原抗体复合物
B．持续的缺氧 E．内毒素 C．胰蛋白酶 [答案] A B D E
[题解] 细菌、抗原抗体复合物、持续的缺氧和内毒素等，在一定条件下均可损伤血管内皮细胞，触发内、外源性凝血系统，导致DIC的发生。蛇毒和胰蛋白酶可激活凝血酶原变为凝血酶。
75．凝血因子Ⅻa可直接激活
A．外源性凝血系统 D．补体系统 B．内源性凝血系统 E．纤溶系统 C．激肽系统 [答案] B C E
[题解] 凝血因子Ⅻa通过激活凝血因子Ⅺ，从而激活内源性凝血系统，通过激活血浆纤溶酶原激活而激活纤溶系统，激活血浆激肽释放酶原而激活激肽系统；还可通过激活纤溶酶原生成纤溶酶而激活补体系统。但其本身不能直接激活外源性凝血系统和补体系统。
76．凝血因子Ⅻ经下列何种酶的作用而生成因子Ⅻf？ A．激肽释放酶 D．凝血酶 B．蛋白组织酶 E．纤溶酶 C．磷脂酶 [答案] A E
[题解] 凝血因子Ⅻ（或Ⅻa）通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶被水解为凝血因子Ⅻf，这称为凝血因子Ⅻ的酶性激活或液相激活。
77．DIC发生中凝血酶的作用是 A．使纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体 B．使可溶性纤维蛋白转化为非溶性纤维蛋白
C．使蛋白C变为激活的蛋白C D．可激活凝血因子ⅩⅢ E．使纤溶酶原转化为纤溶酶 [答案] A B C D E
[题解] 凝血酶使纤溶酶原转化为纤溶酶，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体，并与Ca2+激活凝血因子ⅩⅢ成为因子ⅩⅢa，因子ⅩⅢa与Ca2+使可溶性纤维蛋白转化为非溶性纤维蛋白；凝血酶与血栓调节蛋白结合后使蛋白C变为激活的蛋白C。
78．DIC发生中纤溶酶的作用是
A．水解凝血酶 D．降解纤维蛋白原 B．激活补体 E．降解纤维蛋白 C．激活蛋白C [答案] B D E
[题解] 在DIC发生中，纤溶酶可激活补体，降解纤维蛋白原和纤维蛋白，发挥纤溶作用。
79．DIC发生中激肽释放酶的作用是
A．加速外源性凝血系统激活 D．加速纤溶系统激活 B．加速内源性凝血系统激活 E．加速激肽系统激活 C．加速补体系统激活 [答案] B D
[题解] 激肽释放酶水解内源性凝血系统中凝血因子Ⅻ和Ⅻa而生成具有活性的因子Ⅻf，还可水解纤溶酶原成纤溶酶。
80．引起DIC的直接原因
A．血管内皮细胞损伤 D．血细胞大量破坏
B．血液高凝状态 E．微循环障碍 C．血液凝固调控失调 [答案] A D
[题解] 凡能引起内源性或外源性凝血系统广泛激活的因素，都能成为引起DIC的原因。血液的高凝状态、血液凝固调控失调和微循环障碍本身并不会直接激活凝血过程，所以不是DIC的直接原因。
81．单核吞噬细胞系统功能障碍易诱发DIC的原因有
A．清除凝血酶功能减弱 D．清除血小板功能减弱 B．清除纤维蛋白功能减弱 E．清除内毒素功能减弱 C．清除纤溶酶、FDP功能减弱 [答案] A B C E
[题解] 单核吞噬细胞系统具有清除血液中内毒素、细菌、凝血酶、其它促凝物质、纤维蛋白、纤溶酶及纤维蛋白降解产物等功能，因此，其功能障碍会使凝血物质及促凝因素浓度相对提高，使正常的凝血和纤溶动态平衡破坏而容易诱发DIC发生。
82．由蛋白C（PC）、血栓调节蛋白（TM）、蛋白S（PS）和蛋白C抑制物（PCI）构成的凝血调节系统具有以下哪些作用？
A．提高因子Ⅹa的凝血活性 D．增加因子Ⅷa的含量
B．灭活纤溶酶原激活物 E．灭活纤溶酶原激活物抑制物 C．增加因子Ⅴa的含量 [答案] A B C D E
[题解] 活化蛋白（APC）在钙离子参与下使辅因子Ⅴa、Ⅷa从膜磷脂上脱落，从而灭活后两者的作用。APC亦能阻碍因子Ⅹa与血小板膜上因子Ⅴa的结合，从而大大降低因子Ⅹa凝血活性。APC还能刺激VEC释放组织纤溶酶原激活物，灭活纤溶酶原激活物抑制物，有利于纤维蛋白（原）溶解，形成的纤维蛋白（原）降解产物也有利于增强抗凝作用。
83．妊娠末期的产科意外易诱发DIC的原因为
A．凝血因子增多 D．纤溶酶原激活物抑制物减少 B．抗凝血酶降低 E．血小板减少 C．纤溶酶原激活物增多 [答案] A B
[题解] 妊娠末期，孕妇血液中的血小板和多种凝血因子均增多， 纤溶酶原激活物抑制物也增多，而具有抗凝和促纤溶活性的物质，如抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原激活物及尿激酶等却减少，故易诱发DIC。
84．恶性肿瘤晚期容易并发DIC与哪些因素有关？
A．肿瘤细胞释放组织凝血活酶 D．单核吞噬细胞系统功能障碍 B．肿瘤细胞释放纤溶抑制物质 E．肿瘤所在器官功能衰竭 C．肿瘤细胞转移 [答案] A B C D
[题解] 肿瘤细胞坏死可释放出组织凝血活酶而激发凝血系统；有些肿瘤细胞释放纤溶抑制物质；在肿瘤侵润或化疗过程中，会造成单核吞噬细胞系统功能障碍；肿瘤细胞转移时，形成的瘤栓阻塞微循环；这些都能影响机体的凝血和纤溶活性而诱发DIC。
85． 在DIC发病过程中容易引起功能衰竭的脏器是
A．心脏 D．肺脏 B．肾脏 E．肝脏 C．脑 [答案] B D
[题解] 根据临床统计资料，DIC时最容易引起功能衰竭的脏器是肾脏和肺脏，DIC时并发肾功能衰竭的发生率为30%~50%，并发呼吸衰竭的发生率为30%~40%。
86．急性DIC时产生休克的机制
A．出血 D．回心血量减少 B．补体激活 E．儿茶酚胺增多
C．FDP的大量形成 [答案] A B C D
[题解] 急性DIC时产生休克的机制主要有：①广泛的微血栓形成，使回心血量减少；②广泛出血是血容量减少；③心肌损伤，使心输出量减少；④ 补体及激肽系统激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。
87．DIC 引起出血的主要原因是
A．凝血因子的消耗 D．维生素K缺乏
B．血小板的消耗 E．继发性纤维蛋白溶解 C．血管内皮细胞完整性破坏 [答案] A B C E
[题解] 在DIC发病中，早期凝血过程被激活，凝血物质不断被消耗而减少，由于凝血系统的激活，继发性纤溶活性也被激活并不断地增强，同时内皮细胞受损，故在DIC晚期时血液又转为低凝状态，临床发生多个器官明显出血。
88．DIC促使休克发生、发展的机制是
A．有效循环血流量的下降 D．心肌损伤使心输出量减少 B．微血栓形成使回心血量减少 E．微血管通透性增高 C．微血管舒张 [答案] A B C D E
[题解] DIC时由于广泛微血栓形成，使回心血量减少，并损害心肌，使心输出量减少。DIC时发生的出血，使血容量减少。同时补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。
89．在DIC引起溶血性贫血中的表现
A．红细胞数目减少 D．血细胞比积降低 B．外周血有红细胞碎片 E．血液粘度升高
C．红细胞变形能力降低 [答案] A B C D
[题解] DIC引起溶血性贫血的外周血中红细胞变形能力降低、数目减少，血细胞比积降低，有特殊形状细胞和红细胞碎片出现，其血液粘度不仅不升高反而降低。
90．纤溶酶可水解下列哪些凝血因子？
A．凝血因子Ⅴ D．凝血因子Ⅸ B．凝血因子Ⅷ E．凝血因子Ⅺ C．凝血因子Ⅹ [答案] A B D E
[题解] 纤溶酶可水解凝血因子Ⅴ、Ⅸ、Ⅷ和Ⅺ。
91．血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）呈阳性是由于 A．FDP的X片段的存在
B．鱼精蛋白使复合物中纤维蛋白单体与X片段分离 C．纤维蛋白单体及X片段解离后各自形成聚合物 D．纤维蛋白单体与X片段结合成可溶性复合物 E．鱼精蛋白与X片段结合成可溶性复合物 [答案] A B C
[题解] 凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，而纤溶酶使纤维蛋白（原）降解成FDP，纤维蛋白单体和FDP中的早期X片段可与①纤维蛋白原及其降解产物和②纤维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离，然后纤维蛋白单体和FDP又聚合成肉眼可见的凝胶状物析出，此即为阳性，提示DIC的存在。
92．患儿三岁，发热、呕吐、皮肤有出血点，从出血点涂片找到脑膜炎双球菌。治疗中出血点逐渐增多呈片状，血压由入院时的12.2/8.5kPa(92/64mmHg)降至8.0/5.3kPa(60/40mmHg)，为尽快确诊是否并发了DIC，首先应进行下列哪些实验室检查？
A．血小板计数 D．凝血酶原时间测定 B．纤维蛋白原含量测定 E．FDP试验 C．D-二聚体检查 [答案] A B D
[题解] 患儿患有脑膜炎双球菌感染，且有出血表现，应怀疑是否并发DIC，首先应作DIC筛选试验，作血小板计数、纤维蛋白原含量测定和凝血酶原时间测定，以了解有无凝血物质减少和凝血系统激活。
93．某重症肝病患者，因鼻衄和上消化道出血入院，为鉴别出血是由于肝病所致，还是在肝病的基础上并发DIC，应作下列哪些实验室检查？
A．血小板计数 D．因子Ⅷ含量测定 B．凝血酶原时间测定 E．3P试验 C．D-二聚体检查 [答案] A B C D E
[题解] 不伴有DIC肝病患者，3P试验阴性，凝血因子Ⅷ含量正常或较高，凝血酶原时间测定延长， 血小板计数正常或减少，D-二聚体可增多，因为大量腹水中的纤维蛋白入血；而伴有DIC 肝病患者，3P试验大多数为阳性（约70%左右），凝血因子Ⅷ含量常减少，凝血酶原时间测定延长， 血小板计数减少，D-二聚体增多，是继发于纤溶亢进。
94．DIC的治疗中下列哪些治疗原则是正确的？ A．使用肝素须坚持“宜早勿晚”的原则
B．确诊为急性DIC后可静脉输入适量低分子右旋糖酐 C．DIC出血明显时立即使用6-氨基己酸 D．凡是DIC都可使用链激酶
E．输入新鲜血浆需在充分抗凝疗法的基础上
[答案] A B C E
[题解] 肝素的作用机制是促进AT-Ⅲ中和凝血酶及已激活的凝血因子Ⅻa、Ⅹa、Ⅺa及Ⅸa的作用，所以为防止血管内微血栓形成，使用肝素须坚持“宜早勿晚”的原则；低分子右旋糖酐能修复受损的血管内皮细胞，减低血小板的粘附和聚集性，可作为肝素治疗的有效辅助药物。当DIC需补充血容量时，应用低分子右旋糖酐比输血或血浆更合适；使用6-氨基己酸目的在于抑制纤溶酶原激活物的形成，降低纤溶活性；DIC发生明显出血时，只能在肝素化的基础上才能使用纤溶抑制剂。使用链激酶的目的在溶解血栓，理论上溶栓剂可溶解已形成的血栓，但实际上应用时往往加重出血，尤其是在已发生继发性纤溶时更为显著，故在DIC治疗中加用溶栓剂应慎重，必须严密监视出血性并发症，绝不能一经诊断DIC即使用溶栓剂。在充分抗凝疗法的基础上可输入新鲜血浆、血小板悬液等。
五、名词解释题
1．弥散性血管内凝血 (disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)
[答案] 弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。 2．血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）
[答案] 是内皮细胞膜上凝血酶受体之一，是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分。与凝血酶的结合后，降低其凝血活性，激活蛋白C的抗凝血作用。 3．血浆鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoaulation test, 3P试验）
[答案] 凝血酶使纤维蛋白原降解成纤维蛋白单体，而纤溶酶使纤维蛋白（原）降解成FDP，纤维蛋白单体和FDP中的早期X片段可与①纤维蛋白原及其降解产物和②纤维蛋白晚期降解产物结合成可溶性复合物。副凝试验利用鱼精蛋白使上述可溶性复合物中的纤维蛋白单体和FDP中与X片段解离，然后纤维蛋白单体和FDP又各自聚合成肉眼可见的凝胶状物析出，这种不经凝血酶的作用而引起的凝集反应称副凝反应。
4．裂体细胞（schistocyte）
[答案] 在DIC出现的溶血性贫血中， 外周血涂片中出现一些形态特殊的变形红细胞，其外形呈盔甲形、新月形、星形等，统称这些变形的红细胞为裂体细胞。 5．微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia)
[答案] DIC时，出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞。裂体细胞出现为溶血的表现，因溶血而导性贫血。
六、填空题
1．DIC是以 功能障碍为特征的病理过程。其主要临床表现有 、 、 、 。
[答案] 凝血 出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血 2．典型的DIC可分为如下三期 、 、 。 [答案] 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 3．DIC常见的病因有 、 、 、 。 [答案] 感染性疾病 肿瘤性疾病 妇产科疾病 创伤及手术 4．DIC常见的诱因有 、 、 、 、 。
[答案] 单核吞噬细胞系统功能受损 血液凝固的调控失调 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍
5．按DIC发生快慢可分 、 、 三型 。
[答案] 急性 亚急性 慢性
6．按DIC代偿情况可分 、 、 三型 。
[答案] 代偿 失代偿 过度代偿
7．启动外源性凝血途径的开始步骤是 ，启动内源性凝血途径的开始步骤是激活 。
[答案] 组织因子释放 Ⅻ因子
8．FDP具有 、 、 的作用而加重出血的倾向。
[答案] 妨碍纤维蛋白单体聚合 抗凝血酶 抑制血小板聚集 9．DIC的发病学防治原则，是重新建立 和 间的动态平衡。 [答案] 凝血 纤溶
七、简答题
1．蛇毒入血如何引起人体DIC的发生？
[答题要点] 蛇毒含有两种促凝成分，或激活因子Ⅹ，或加强因子Ⅴ的活性；还可使凝血酶原变为凝血酶。
2．DIC病人发生贫血的机制
[答题要点] = 1 \\* GB3 ①微血管内纤维蛋白丝网的形成，对通过红细胞的割裂； = 2 \\* GB3 ②缺氧、酸中毒等致红细胞变形能力下降； = 3 \\* GB3 ③出血使红细胞减少。 3．DIC病人发生广泛出血的机制
[答题要点] = 1 \\* GB3 ①血小板和凝血因子消耗性的减少； = 2 \\* GB3 ②继发性纤溶系统的激活； = 3 \\* GB3 ③FDP的形成； = 4 \\* GB3 ④微血管的损伤。 4．血管内壁血凝调控的机制
[答题要点] = 1 \\* GB3 ①以蛋白C为主体的蛋白酶类凝血抑制机制； = 2 \\* GB3 ②以抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）为首的蛋白酶抑制物类抑制机制。 5．肝功能严重障碍患者为何易发生DIC？
[答题要点] = 1 \\* GB3 ①肝脏合成抗凝血物质减少； = 2 \\* GB3 ②肝脏灭活凝血因子功能下降； = 3 \\* GB3 ③肝细胞坏死释放组织因子； = 4 \\* GB3 ④吞噬解毒功能下降。 6．什么是D-二聚体？D-二聚体升高、不变或下降各说明什么？
[答题要点] D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。D-二聚体升高说明DIC时继发性纤溶亢进；D-二聚体不变说明原发性纤溶亢进；D-二聚体下降说明高度纤溶亢进，D-二聚体可进一步被分解。
八、论述题
1．试述DIC的发病机制
[答题要点] DIC的发生机制包括：①组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。②血管内皮细胞广泛损伤，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。③血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。④胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。 2．严重感染为何易发生DIC？
[答题要点] 许多病原微生物如细菌、病毒、真菌、螺旋体、立克次体以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统，还同时或相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC发展。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。 3．试述休克与DIC的关系
[答题要点] 休克与DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
休克晚期由于微循环衰竭，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。 急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促使休克的发生和发展。
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