兽医病理学讲义重点部分

兽医病理学讲义重点部分

绪论

兽医病理学veterinary pathology：研究动物疾病的原因、发生、发展与转归规律及患病机体的形态结构、物质代谢和机能活动变化的一门学科。

第一章 疾病概论

疾病disease：机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应力下降，动物的生产力降低。

1一定条件下由病因作用于机体引起;○2完整的机体反应;○3一种矛盾斗争过程；特点：○

4生产力降低的一个标志。 ○

依据病因分类：1） 传染病：由病原微生物侵入机体，并在体内进行生长繁殖而引起具有传染性的疾病。2）寄生虫病：由各种寄生虫侵入体内或侵害体表而引起的疾病。3） 普通病：由一般性的致病因素或非生物性因素所引起的疾病。

依据病程长短分类：1）最急性型：突然死亡，生前无明显症状，病理变化不显著；2） 急性型：起病急，病程短，3周以内，有急性而明显的临床症状；3）慢性型：起病缓慢，病程长，一个月以上，临床症状不明显，仅表现渐进性消瘦；4）亚急性型：介于急性型和慢性型之间。

病程：疾病从发生、发展到结局的过程。包括潜伏期（隐蔽期）、前驱期（先兆期）、明显期（临床经过期）、转归期（终结期）

转归期三种形式：（1）完全痊愈（2）不完全痊愈（3）死亡

1频死期：一些重要机能高度失调，包括：A.呼吸时断时续或病理性呼吸死亡：○

2临床死亡期(相对死亡)：呼吸B.心跳微弱C.中枢机能紊乱，括约肌松弛D.体温下降；○

和心跳停止，反射活动消失，中枢神经高度抑制，但大脑神经细胞还没有发生不可逆转3生物学死亡（真死）的变化，是一种可逆性死亡；○：脑组织产生了不可逆转的变化，不能复活，尸体逐渐出现尸僵、尸冷、尸腐、尸斑等死后变化。

生物性致病因素（包括细菌、霉形体、立克次体、螺旋体、霉菌、病毒和寄生虫等）

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1选择性：动物的种属、传染途径、侵入门户和作用部位。○2损伤作用：病原微特点：○

生物通过在体内生长、繁殖并产生毒素损伤机体以及寄生虫通过机械性毒素夺取营养，3引起疾病有一定特异性：潜伏期、病程、病理变化、临床引起过敏对机体产生损伤。○

4生物性致病因素侵入机体后，症状及特异性免疫现象。○作用于整个疾病过程引起的疾病具有传染性。

疾病发生发的一般机理：1）致病因素对组织的直接作用；2）体液机制：致病因素通过体液发生量变和质变，继而引起一系列病理变化和机能障碍；3）神经机制：致病因素通过对神经的直接作用和神经反射的作用引起疾病；4）分子机制：核酸、蛋白质和酶的受损所致疾病。（结构改变必然引起性质改变）

第二章 局部血液循环障碍

充血hyperemia：某器官或组织由于血管扩张，含血量增多（广义）。

动脉性充血arterial hyperemia（充血）：由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的1充血时组织器官呈鲜红色（动脉血量多，血量增多，又称主动性充血。病变：眼观：○

2体积稍有肿大；○3局部温度升高；○4具有搏动感。镜检:小动脉毛细血管含氧量高）；○扩张，腔内充满红细胞。

静脉性充血venous hyperemia（淤血congestion）：由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的，又称被动性充血。病变：1淤血组织、器官，呈暗红色或蓝紫色（发绀）2体积增大，重量增加；○3局眼观：○；○部温度降低。镜检：淤血组织中小静脉和毛细血管扩张，内充满大量红细胞。 局部贫血local anemia：局部组织或器官动脉血液供应不足或完全断绝，又称缺血1缺血组织呈其固有色彩（如肺呈灰白色，肝呈褐色，皮肤、黏膜（ischemia）。病变：○2体积缩小，被膜皱缩；○3机能减退；○4局部温度降低。 呈苍白色）；○

出血hemorrhage：血液流出心脏或血管之外，流至体外为外出血，流入组织间隙或体腔内，为内出血。

1 缺血（它和淤血都可带来缺氧）2感2）渗出性出血hemorrhage by diapedesis：○；○

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3中毒；○4缺乏维生素C；○5血液性质改变（如血小板减少、染（病原微生物的作用）；○6过敏性炎症。发生部位：毛细血管、微动脉及微静脉。病变：○1○2凝血因子不足）；○出血点或瘀点（针头大小，1mm）；出血斑或瘀斑（斑块状，圆形或不规则形）。出血性浸润：红细胞弥散性浸润于组织间隙，出血局部组织呈大片暗红色；出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向，表现为全身皮肤、黏膜、浆膜、各内脏器官都可见出血点。

镜检时出血组织的血管外有红细胞散在或聚集。

血栓形成thrombosis：在活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出、凝集形成固体团块。形成的固体团块称血栓thrombus。 血栓形成的条件和机理：

1当血1）心血管内膜损伤;2）血流状态的改变：血流缓慢，漩涡形成（多见于静脉）。○流缓慢或产生漩涡时，血小板便离开轴流进入边流，增加了与血管内膜接触的机会，并2血流缓慢使被激活的各种凝血因子在局部浓度增加，与损伤的内膜接触而发生黏集；○

加速血栓的形成。3）血液性质的改变：主要指血液成分改变，血液凝固性增高，血小板和凝血因子增多。

血栓形成过程、类型和形态（包括血小板黏附、凝集和血液凝固）：

1首先是血小板自血液中析出并黏附在血管壁内膜，在胶原的刺1）白色血栓的形成：○

2如此反复进行，血小激下被激活，血小板不断黏着在血管内膜上形成血小板黏集堆；○

板黏集堆不断扩大，即形成最初的血小板血栓，是血栓形成的起始点，是血栓的头部（血栓头）。眼观：灰白色、质地较坚实的小丘块，与心血管壁紧密相连，又称白色血栓。

光镜：细小、均匀一致、无结构的血小板团块，血小板间有微量纤维蛋白和白细胞。部1白色血栓形位：通常见于心脏和动脉系统及静脉血栓起始部。2）混合血栓的形成：○

2小梁成后局部血流变慢及漩涡形成促使大量血小板析出、凝集，形成小梁突入管腔；○3形成红白相间的混合血栓，构成血栓之间血流缓慢，凝集因子浓度较高，产生凝血；○

主体（血栓体）。眼观：红白相间、无光泽、干燥、质地坚实、表面呈波纹状。3）红色1混合血栓的形成使血流缓慢，阻塞血管腔，下游血流停止，血液凝固，血栓的形成：○

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2行成静脉血栓的尾部，称血栓尾○3；稍久，血栓水分被吸收，变形成暗红色血凝块，○

4血红蛋白不断降解，变成红色或灰白得干燥、表面粗糙、质地脆弱易碎、失去弹性；○

色。光镜：纤维素网眼内充满红细胞。 4）透明血栓：在微循环血管内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓。

栓塞embolism：循环血液中不溶于血液的异常物质随血液运行阻塞血管腔。此异常物质称栓子embolus，常见有血栓、脂肪、细菌团块、寄生虫和肿瘤细胞团。栓子的运行途径（顺血流而行）：1）来自肺静脉、左心和动脉系统的栓子→全身各器官、动脉分支处、常见于脑、肾、脾等处；2）来自静脉系统及右心腔的栓子→肺动脉及分支处；3）来自门V（静脉）的栓子→肝内门静脉分支处。

梗死infarct：由于动脉血流断绝，局部组织或器官因缺血而发生的坏死。 基本病变（局部组织坏死）：

1肾、脾和肺的血管呈锥形分支，故其梗死灶也呈椎体形，椎体1） 梗死灶的形态：○

2在心脏冠状动脉的分支顶端指向器官中心，底部朝向器官表面，切面扇形/三角形；○

3肠系膜血管分布呈扇形，故肠梗死灶呈节段状。不规则，故心肌梗死灶成不规则形；○ 1白色梗死（贫血性梗死）3） 梗死灶的色彩（根剧颜色和含血量分）：○：多见于肾和心等组织，梗死灶呈灰白色，周边有明显红色反应带。镜检，梗死灶呈凝固坏死，梗死2红色梗死（出血性梗死）处实质细胞的微细胞结构消失，浆膜呈颗粒泡状。○：局部组织梗死的同时伴有明显出血，眼观呈暗红色，体积稍肿大，质地坚硬。常见于肺和肠管等部位，伴有高度肺淤血。镜检，除有组织细胞凝固性坏死外，在梗死区内充满红细胞。

第三章 组织和细胞损伤与修复

萎缩atrophy：已发育成熟的组织、器官或细胞由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退。b.实质器官（如肝脏褐色）萎缩：器官体积成比例缩小，边缘变薄变锐，被膜增厚皱缩，重量减轻，质地变硬；

变性degeneration：由于物质代谢障碍某些异常或正常物质在细胞内或细胞间的蓄积过多。（程度比萎缩严重）

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1颗粒变性granular degeneration（最常见、最轻微的一种）1）细胞变性：○： 2水泡变性vacuolar 变性细胞发生肿胀，胞浆内有大量微尘状蛋白颗粒。○

degeneration：变性细胞内水分增多，在胞浆内形成大小不等的水泡，呈空泡状，又称空泡变性。

3脂肪变性fatty degeneration：变性细胞肿大，胞浆内出现游离脂肪滴的现象。脂滴○

主要成分是中性脂肪（甘油三酯），少量磷脂、胆固醇。

A.肝：眼观：肝脏肿大，表面光滑，呈灰白的或土黄色，质地较软易碎，具有油腻感。如肝脂肪变性，同时伴有肝淤血，淤血呈暗红色，脂变部位呈灰黄色，其表面和切面呈红黄相间形似槟榔的花纹，称“槟榔肝”。镜检：肝细胞肿胀，胞浆有脂滴，胞核被脂滴挤于一侧，形状改变。脂肪肝：严重的脂肪变性，脂肪变性的肝细胞弥漫分布于肝小叶。

C.心：眼观：变性心肌纤维肿胀，成灰黄色条纹或斑点，与正常心肌纤维（暗红色）交叉分布呈红黄相间的虎皮状，称“虎斑心”。镜检：细小的脂滴呈半球状排列于肌原纤维之间，横纹消失。 2）间质变性：

1粘液样变性：由于物质代谢障碍，结缔组织中出现类粘液的积蓄，使其具有粘液组○织形象。

2淀粉样变性：○指在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间出现淀粉样物质沉着的现象。病理变化：A.脾：a.淀粉样物质局灶性沉着于白髓中央动脉壁与淋巴滤泡的网状纤维结构上，眼观：脾脏体积肿大，质地较硬，脾脏的切面分布有粗糙透明灰白色颗粒状病灶，如煮熟的西米，称“西米脾”；b.弥漫型沉着于脾髓细胞间的网状纤维上，呈不规则的团块或条索，淀粉样物质沉着部的淋巴组织萎缩消失，眼观：脾脏切面呈不规则灰白色区与残留的固有暗红色脾髓相互交织，形成火腿杨花纹，称“火腿脾”； 3）细胞间质变性：透明变性（玻璃样变性）：在慢性病理过程中，间质或细胞内出现了1血管壁的透明变性：通常均质、半透明、无结构的破例怎样物质的现象。病理变化：○

只见于小动脉壁。镜检：小动脉内皮细胞出现红染均质无结构的物质，小动脉管壁增厚，管腔变窄，甚至闭塞，往往会导致动脉固样硬化（出血、缺血、梗死）。

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坏死necrosis：指活体内局部组织细胞的病理性死亡。其物质代谢停止，功能丧失，渐进性坏死，不可逆。镜检:组织坏死的变化包括细胞核、细胞浆以及间质三方面：1）细1核浓缩：核染色加深（深蓝色）胞核的变化：细胞坏死的主要标志。○、体积缩小、被2核破碎：核膜破裂，染色质崩解成小碎片，散在分布于胞浆中；○3核溶解：膜皱缩；○

在DNA酶的作用下，DNA被降解，核染色变淡，仅遗留核的轮廓，最后发生核溶解。 坏死的最后阶段：坏死组织呈一片红染的颗粒状或均质无结构的物质。

一）凝固性坏死coagulation necrosis（干性坏死）：坏死组织由于蛋白质凝固、水分减少而变成灰白色或黄白的比较坚实的凝固物。如贫血性梗死就是典型的凝固性坏死。眼观：坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面，为灰白色或灰黄色、干燥坚实无光泽的凝固体；与正常组织界线明显。镜检：初期组织轮廓尚在，但实质细胞细微结构消失；后期，坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质红染无结构颗粒状物。特殊类型的凝固性坏死：1）干酪样坏死caseous necrosis：结核杆菌感染引起，坏死组织分解彻底。眼观：坏死组织呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，如干酪样物质或豆腐渣。镜检：组织的固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解，融合为均质红染的颗粒状物质。2）蜡样坏死waxy necrosis：肌肉组织发生凝固性坏死，如白肌病。眼观：坏死肌纤维浑浊，呈灰黄或灰白色，干燥坚实，外观像石蜡一样。镜检：肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质红染颗粒状物质。

二）液化性坏死（湿性坏死）：坏死组织崩解，并迅速液化为液体特征，见于神经组织坏死和化脓性炎。包括脑软化（脑坏死）和化脓性炎。

三）坏疽gangrene：组织坏死后，受外界环境影响和不同程度腐败菌感染所引起的一种变化，坏死组织腐败分解。

细胞凋亡（形态学概念）：以细胞发生皱缩、核浓缩、DNA断裂等为特征的由基因控制的细胞自主性死亡过程。

结石calculus：排泄管、分泌管的管腔内由无机盐和有机物凝集形成的固体物质。 修复repair：组织重建过程，即机体对死亡的细胞、组织的修补性生长过程以及对病理性产物的改造过程。包括再生、肉芽组织形成、创伤愈合、机化、钙化等。1）再生regeneration：机体死亡或损伤的细胞、组织由邻近健康的分裂增殖而修复的过程。B.不完全再生：指缺损的组织由结缔组织（肉芽组织）增殖来修复，不能完全恢复原组织

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的结构和功能，最终形成疤痕（肌肉神经组织）。2）肉芽组织granulation tissue：富含新生毛细血管和成纤维细胞的幼稚结缔组织。（肉芽组织完成修复后就逐渐成熟并纤维化，血管和细胞减少，变成灰白色、质地较硬的疤痕组织）3）机化organization：机体内的坏死组织、炎性渗出物、血栓及血凝块等病理性产物被肉芽组织取代的。对于不能机化的病理性产物或异物则由肉芽组织将其包裹，称包囊形成。

代偿与适应adaptation：细胞、组织、器官和机体对内外环境持续性的有害刺激所作出的应答反应。包括：萎缩、增生、化生、肥大。

第四章 败血症

败血症septicemia：病原微生物侵入机体在入侵部位的组织和血液中持续繁殖并产生大量的毒性产物，造成广泛的组织损伤，使机体处于严重中毒状态的全身病理过程。 败血症常伴有的症状：1）菌血症：细菌出现于血液循环中。初期阶段有些菌血症可导致败血症（一过性）。2）毒血症：细菌毒素或其他毒性产物被吸收入血液，引起全身中毒。3）病毒血症：病素粒子存在于循环血液中引起的。4）脓毒败血症：局部化脓灶的化脓菌经过血液转移到机体的其他部位，形成新的化脓灶，是局部化脓的全身过程。5）虫血症：寄生虫大量进入血液。

1侵入门病理变化明显；○2不传染或传染性弱。 机理：（1）感染创型败血症：○病理变化：

1侵入门病变明显：非传染性病原菌引起的败血症和 （1）局部（侵入门）病理变化：○

脓毒败血症。侵入门发生严重炎症（化脓性、坏死性、纤维素性炎症），炎灶周围的血管、淋巴管发生同性质的炎症。

1尸僵不全，尸腐提前。○2全身出血：天然孔出血，全身皮肤、粘（2）全身性病变：○

3血凝不良，血液煤焦油状：由于早发性膜、浆膜及实质器官内可见出血点或出血斑。○

4浆膜腔：浆膜腔发生溶血，全身大血管、心内膜染成红色，而粘膜和皮下组织黄染。○

5免疫器官变化：浆液性炎症或浆液性纤维素性炎症，导致胸腔、腹腔、心包腔积液。○

A.淋巴结：急性出血性淋巴结炎。眼观：全身淋巴结肿大、充血或出血，切面隆起多汁、有出血点，淋巴结呈大理石样；B.脾脏：急性炎性脾肿（由细菌引起）。眼观：表面体

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积肿大，质地柔软，有波动感，切面隆起呈红色或紫黑色，切面结构模糊，脾髓容易刮脱，呈半流体状态；镜检：淋巴组织变性坏死数量减少、充血、出血、水肿、炎性细胞浸润，称“败血脾”。有些脾不肿大，可见出血性梗死，由猪瘟、巴氏杆菌引起，其充6实质器官变化：血不明显。○心、肝、肾外观显著肿大，实质细胞发生不同程度的变性；严重时发生坏死，有的发生明显的变质性炎；肺发生淤血、水肿或伴有出血性支气管炎；7脓毒败血症：突出变化为器官的多发性脓脑组织充血、出血、水肿、神经细胞变化。○肿，全身有转移性化脓灶。

第五章 炎症

炎症inflammation：机体对各种致炎因素及其引起的损伤发生的具有防御意义的应答反应。主要表现为组织损伤、血管反应（中心环节）、细胞增生。 基本病变（包括变质、渗出、增生）：

一）变质alternation：发炎组织、细胞的损伤性病变和物质代谢障碍。

1组织细胞损伤：A.实质细胞：炎症实质细胞发生颗粒2）变质组织的主要病理特征：○

变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性及凝固性坏死、液化性坏死。B.间质：黏液样变2物质代谢改变（分解代谢加强）性、结缔组织透明变性、纤维样坏死等。○： 1扩张血管；2增强血管壁通透性；炎性介质（inflammatory mediators）的基本作用：○○3具有趋化作用和增强吞噬细胞的吞噬能力；○4引起疼痛、发热、组织损伤。 ○

二）渗出exudation：指炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入炎区组织的过程（是基本病变的核心）。包括血管反应（血液循环改变）和血液成分的渗出两部分。 1液体渗出：○血液中的液体通过血管壁达到血管外的过程。C.液体渗出的原因和机理：a.血管壁通透性增高，微血管内皮细胞间的空隙扩大、内皮细胞损伤、内皮细胞吞饮增多；b.微血管内流体静压的升高；c.组织渗透压的升高。

2白细胞渗出（白细胞游出）○：在炎症过程中，血流中的白细胞穿过血管壁游出到血管外的过程。（白细胞的边移和附壁、白细胞粘着、白细胞游出、白细胞浸润） C.炎性细胞的种类、功能及其在炎症过程中的作用：

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a. 嗜中性白细胞l：形态结构和特征：细胞直径10~12微米；核成熟分叶（2~5），幼稚呈杆状；嗜中性颗粒内含有多种溶酶体酶，如溶菌酶、过氧化物酶、酸性磷酸酶及碱性磷酸酶等。功能及在炎症中的作用：具有活跃的运动功能和较强的吞噬作用；吞噬细胞、坏死组织碎片和抗原-抗体复合物；在pH=7~7.4的环境中功能最活跃，pH<6.6开始崩解，释放多种酶类溶解周围变性组织，形成脓汁。故其出现在炎症的早期和急性炎症、化脓性炎症的全过程（炎区、外周血液），数目减少或核左移时病情严重。

b. 嗜酸性白细胞：形态结构和特征：大小12~17微，核分两叶（各自呈卵圆形），粗大的强嗜酸性颗粒（染成红色）主要含有过氧化物酶、碱性蛋白、阳离子蛋白等，无溶菌酶和吞噬素。功能及在炎症过程中的作用：运动能力微弱，有一定吞噬能力，吞噬抗原-抗体复合物，杀伤寄生虫，出现于变态反应性炎、寄生虫性炎和食盐中毒过程中（猪食盐中毒时发生嗜酸性白细胞性脑炎）。

c. 嗜碱性白细胞：形态结构和特征：直径10~12微米，胞核呈不规则的S形，粗大的嗜碱性颗粒（蓝染）中含有肝素、组织胺、5-羟色胺、血小板激活因子和其它血管活性物质。功能及在炎症过程中的作用：嗜碱性白细胞参与Ⅰ型变态反应。

d. 单核细胞和巨噬细胞：形态：直径15~25微米，胞核呈肾形或马蹄形，细小的噬天青颗粒（即溶酶体）包含过氧化物酶、酸性磷酸酶、脂酶、溶菌酶等；单核细胞游出血管进入组织转变为巨噬细胞。功能：具有很强的运动能力和强大的吞噬能力机能；可吞噬较大的微生物、异物以及细胞等；参与特异性免疫反应；产生炎症介质，调控炎症反应；慢性细胞内感染时，单核细胞可变成上皮样细胞和多核巨噬细胞，成为主要的炎症细胞；炎症后期转变为成纤维细胞，参与损伤组织的修复。在炎症中的作用：在pH<6时，仍具有吞噬能力；出现在慢性炎症、急性炎症的后期、非化脓性炎症、病毒性炎症及寄生虫感染时；在一些细胞内寄生菌（如结核杆菌、布氏杆菌、李氏杆菌）以及一些病毒感染时，单核巨噬细胞为主要的炎症细胞。

e. 淋巴细胞：形态：有大、中、小三种直径分别为5微米、10微米、15微米，成熟的淋巴细胞多为小淋巴细胞。核大，圆形或卵圆形，胞浆少（碱性染）。根据来源、功能、膜表面积不同分T、B、K、NK等几大类。

功能：T淋巴细胞（腺依赖淋巴细胞）：参与细胞免疫，具有调节作用（包括辅助性、诱导性和抑制性T细胞）和效应功能；B淋巴细胞（囊依赖淋巴细胞）：在抗原刺激下课演变为浆细胞。浆细胞胞浆丰富，核呈圆形，常位于细胞的一侧，核染包质团块沿核

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膜呈轮状排列（浆细胞能产生抗体，参与体液免疫）；K细胞：能杀伤被抗体暴露的靶细胞；NK细胞：是一类无需抗原刺激，也无需抗体参与的杀伤细胞，能直接杀伤肿瘤细胞、病毒感染细胞等。在炎症中的作用：杀伤病原体等致炎因子；通过产生炎症介质，调节其他炎症细胞的渗出和功能。（一般出现于慢性炎症和炎症的晚期，在病毒性炎和过敏性炎时，淋巴细胞为主要的炎症细胞。）

三）增生proliferation：在致炎因子作用下，炎症局部组织细胞分裂、增殖。单核巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞是炎症过程主要的增生细胞。 炎症局部症状变化：1）红；2）肿；3）热；4）疼Pain；5）机能障碍。

炎症全身反应：1）发热：体温升高；2）（外周）血液中白细胞总数增多：增多的白细胞类型因病原体和病程不同而有差别（在急性炎症早期和化脓性炎症中→嗜中性白细胞；过敏反应和寄生虫感染时，外周血液中嗜酸性白细胞增多；慢性炎症和病毒性炎→淋巴细胞）；3）单核巨噬细胞系统和淋巴组织增生：炎症过程中，常见单核巨噬细胞系统和淋巴组织增生，机能增强，局部淋巴结、肝脏、脾脏肿大。单核巨噬细胞系统和淋巴组织增生是机体防御性的表现；4）实质器官的变化：变性、坏死、功能障碍。 炎症的生物学意义：1）炎症是动物机体一种最重要的保护和防御性反应；2）炎症是致炎因素引起的的组织损伤和机体发动的抗损伤之间复杂斗争的局部表现；3）机体通过炎症反应使各种致炎因素及其损伤作用局限化，并进而消除病因、修复缺损，达到保护机体的作用。 炎症的分类：

1）变质性炎症alterative inflammation：以炎灶内组织和细胞的变性和坏死为主而渗出和增生比较轻微的一类炎症。主要发生于心、脾、肾、脑等实质器官。

2）渗出性炎症exudative inflammation：发炎组织以渗出性变化为主，同时伴有不同程度的变质和轻微增生过程的一类炎症。根据渗出物性质可分为浆液性炎、纤维素性炎、

化脓性炎、卡他性炎和出血性炎。

2纤维素性炎fibrinous inflammation：以渗出液中含有大量纤维素为特征。病理变○

化：A．浮膜性炎croupous inflammation：发生在黏膜和肺。特征：渗出的纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离，剥离后，被覆上皮一般保留，组织损伤较轻。纤维素性肺炎：渗出的纤维素以网状形式聚集在肺泡中，使得肺组织变

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实质地如各种样，称之为肝变（肺泡毛细血管充血）镜检：肺泡壁毛细血管充血。纤维素性心外膜炎（绒毛心）：渗出的被覆与心外膜表面，由于心脏不停地跳动、摩擦和牵引而在心外膜形成绒毛结构，如牛创伤性网胃心包炎。肝、脾等器官表面渗出的纤维素常形成一层白膜附着于器官的浆膜面，以鸡的大肠杆菌病更具典型；B．固膜性炎（纤维素坏死性炎）：特征：渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固地结合，不易剥离，剥离后黏膜组织便形成溃疡。常发生于仔猪副伤寒、猪瘟、鸡新城疫等病的肠粘膜。眼观：麸皮状或扣状肿。

3）增生性炎症：在炎症过程中以组织、细胞增生比较明显，而变质和渗出比较轻微的1普通增生性炎：B．慢性增生性炎（间质性炎）一种炎症。○：呈慢性经过，以间质结缔组织为核心的炎症。a.特征：组织增生。间质：结缔组织增生合并有单核巨噬细胞、淋2特异增生性炎：由某些特巴细胞、浆细胞增生浸润。实质细胞：萎缩、变性、坏死。○

定病原微生物（如结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌、副结核杆菌等）引起的特异性肉芽组织增生为特征的炎症。眼观与普通增生性炎无明显区别。镜检：结核性肉芽肿（传染性肉芽肿）结构：中心：干酪样坏死与钙化；第二层：上皮样细胞和多核巨细胞构成特异性肉芽组织，胞体增大、边界不清，核呈圆形或卵圆形；第三层：成纤维细胞和淋巴细胞构成普通肉芽组织。

第六章 肿瘤

肿瘤tumor：在各种致瘤因素作用下，机体局部组织细胞发生质变（在基因水平失去对其生长的正常调控），并异常增生所形成的新生物（新生细胞群）。

瘤细胞的特点：1）有异常的形态、代谢和功能；2）幼稚、不分化（尤其是恶性肿瘤）；3）具有生长的无限性。

肿瘤的结构：（1）实质：肿瘤细胞是肿瘤的主要成分，肿瘤细胞来自体内的正常细胞，其形态结构与原发组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。同型性肿瘤（良性肿瘤）异型性小；异型性肿瘤（恶性肿瘤）异型性大。（2）间质：是肿瘤的非特异组织。肿瘤的间质包括结缔组织、血管、淋巴管、神经和淋巴细胞。

肿瘤的异形性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与原发组织之间的差异。 （1）结构异形性：指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源组织之间的差异。（组织细

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胞的排列、层次、走向不同）

2核的（2）细胞异形性：良性肿瘤大小与来源相似；恶性肿瘤细胞具有高度异型性。○多形性：A.核增大，核浆比例增大；B.核染色加深；C.核的形态大小不一，可见巨核、双核、多核或奇异形核；D.核仁肥大，数目增多；E.核分裂现象增多，且出现病理性分裂现象（不对称性、多极核分裂象）。

1突起性生长：A.发生在体表、体腔表面或官腔性器官肿瘤的生长方式（主要3种）：○表面的肿瘤；B.向上生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状的肿物；C.恶性2膨胀性生长（大肿瘤在外生性生长的同时，其基地部往往向下生长（浸润性生长）。○多良性肿瘤主要生长方式）：A.肿瘤细胞分裂增生，呈节状向四周组织挤压，但不侵入正常组织；B.周围有完整的膜，分界清楚；C.手术易摘除，不易复发，触诊易推动；多3浸润性生长（恶性肿瘤主要生长方式）数呈结节状和分叶状。○：A.瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内，像树根样生长，浸润并破坏周围组织；B.没有包膜，与邻近正常组织无明显界限；C.手术不易摘除，术后易复发，触诊不易推动。 肿瘤的扩散：（2）转移：恶性肿瘤从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤，所形成的肿瘤称为转移瘤metastatic neoplasm。1淋巴道转移：癌 淋巴管→淋巴结→淋巴管→（注：原发瘤：母瘤；转移瘤：子瘤。）○2血道转移：肉瘤 栓子运行途径致（静脉）肺和肝。○3种植性转移（播种性淋巴结。○

转移）：体腔内的肿瘤，在大网膜、覆膜、腹腔内脏器官表面，如胃瘤。（从上方器官脱落下来掉在下方器官上继续生长）

1影响小，压迫和阻塞；○2内分泌腺瘤激素过多 肿瘤对机体的影响：（1）良性肿瘤：○3脑瘤可致神经症状（故在特殊部位亦可来较大影响）（脑垂体瘤致肢端肥大）；○。（2）1影响大，压迫和阻塞；○2破坏器官的结构和功能；○3出血、感染；○4（剧恶性肿瘤：○

5发热；○6恶病质、甚至死亡。 烈的）疼痛；○

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1乳头状状瘤○2腺瘤○3纤维瘤○4脂肪瘤○5平滑肌禽类常见的几种肿瘤：（1）良性肿瘤：○1鳞状细胞瘤○2原发性肝癌○3纤维肉瘤○4黑色素瘤。 瘤；（2）恶性肿瘤：○

第七章 发热

发热（fever）：恒温动物在致热源作用下，体温调节机能改变（体温调定点上移），产热增加、散热减少、体温升高的现象。

发热的发展阶段：1）增热期（体温上升期）：产热增加，散热减少，产热大于大于散热，体温逐渐升高。病畜表现：烦躁不安，食欲减退，脉搏加快，被毛竖立，畏冷寒颤，分解代谢加快，产热增加；外周血管收缩，皮肤温度下降，减少散热；体温上升速度和持续时间及疾病、致热源数量、机体的机能状态：快者几小时或一昼夜，慢者几天达到高峰。2）高热期（热极期）：体温上升到高峰，散热和产热在高于正常水平保持动态平2动物临床表现：体表血管扩张，皮肤发红，眼睛潮红，皮衡，体温持续在较高水平。○

肤温度升高，尿量减少，呼吸心跳加快，体内分解代谢增加，产热增加，持续时间不一，从几小时到几天甚至更长。3）退热期（体温下降期）：产热减少，散热增多，产热小于散热，体温不断下降。临床表现：体表血管扩张，汗液分泌增加，尿液增加，体温下降，逐渐恢复到正常水平。包括渐退和骤退。

热型：1）稽留热：体温升高后，持续数日处于高水平状态，一昼夜温差小于1℃。2）弛张热：体温升高后，波动范围大，一昼夜温差大于1℃，但最低点仍高于正常体温。

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如败血症、化脓性炎、卡他性肺炎。3）间歇热：有热期与无热期有规律地交替出现，即高热持续一定时间后，体温降至正常，间歇较短时间再升高，如此有规律地相互交替。如马的传染性贫血。4）回归热：有热期与无热期时间大致相等，持续时间长。

应激（stress）：机体在受到内外因素刺激时，所出现非特异性适应性全身反应。 休克（shock）：微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤以致严重危及生命活动。

黄疸（icterus,jaundice）：胆红素代谢障碍，血液中胆红素含量过高，可使全身各组织器官呈黄色（如可视粘膜、皮肤）。类型和特点：1）溶血性黄疸；2）肝性黄疸；3）阻塞性黄疸：

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