髓性过氧化物酶水平与冠状动脉疾病的关系

维普资讯 http://www.cqvip.com 胰岛素介导的血管扩张和骨骼　分析显示这些结果不但具有明确的　的胰岛素分泌反应他，而ＡＣＥ抑制　者，统计学差异，而且各亚组问的结果　剂则可能有助于改善这一过程。　肌葡萄糖的代谢减弱；（２）在消瘦者　一致，并且试验使用多种方法诊断　ＡＣＥ抑制剂还可降低醛固酬的分泌　抑制一氧化氮的生成可再现上述过　和肾脏钾的排泌，从而维持ｊ３．细胞　程；（３）仅增加骨骼肌血流量即可使　ＳＥＣＵＲＥ研究支持我们的发现，　的反应性。通过减弱胰腺内血管紧　胰岛素敏感性增高惜。ＡＣＥ抑制剂　即安慰剂组空腹血糖明显高于雷米　张素２介导的血管收缩，ＡＣＥ抑制　还能减轻肝脏和脂肪细胞的胰岛素　糖尿病：　普利组（１５．８　ｍｇ／ｄＬ　０．４１ｎｕｎｏｌｓ］比　剂可以增加胰岛血流量和胰腺ｊ３一细　抵抗，从而减少肝糖生成并降低游　９．６　ｍｇ／ｄＬ［０．２５　ｎｕｎｏｌｓ］，Ｐ＝　胞的灌注　。这些作用可能延缓或　离脂肪酸水平　。　０．０３）１０。ＨＯＰＥ研究前２年的年度　限制ｊ我们的资料提示，ＡＣＥ抑制剂　３一细胞功能的降低。　ＡＣＥ抑制剂能减轻骨骼肌的胰　雷米普利能降低患糖尿病的危险　糖尿病患者ＨｂＡ　显著降低（绝对差　岛素抵抗　，　，增加胰岛素介导的葡　性。由于这一发现具有重大的临床　报告显示，随机接受ＡＣＥ抑制剂的　０．２％）　：英国前瞻性糖尿病研究　萄糖的利用进而减少胰岛素需要　和公共卫牛意义，因此需要进一步　（ｔｈｅ　ＵＫ　Ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ　Ｄｉａｂｅｔｅｓ　Ｓｔｕｄｙ，　量。ＡＣＥ抑制剂之所以引起胰岛素　证实。目前，我们正着手在糖耐量　ＵＫＰＤｓ）　和卡托普利预防项目“也　介导的骨骼肌葡萄糖的摄取增加，　异常患者进行一大型的前瞻性试验　发现，随机接受ＡＣＥ抑制剂治疗的　是由于增加ｒ缓激肽介导的一氧化　（雷米普里和罗格列酮减少糖尿病　ＥＡＭ］），以便前瞻性地　患者较用ｊ３一阻滞剂或利尿剂者　氮的生成增加，而不是由于血管紧　发病评估［ＤＲ　ＨｂＡ　低而且糖尿病的发生也少。　张素２生成减少或活性降低　，　。　评价雷米普利是否能预防糖尿病。目前尚不清楚这些试验在糖尿病发　某些观察发现，呵使一氧化氮增加　病方面的差异是由于ＡＣＥ抑制剂的　的制剂（如ＡＣＥ抑制剂）也能增加胰　尹士男　译保护作用还是由于ｊ３一阻滞剂或利尿　岛素介导的葡萄糖摄取。这些观察　ｌ：２８６：１８８２～１８８５　包括：（１）在无糖尿病的肥胖者（即　ＪＡＭＡ．２【ｘ】剂的副作用所致。　潘长玉校　低血钾可明显抑制葡萄糖诱导　易患糖尿病者）以及２型糖尿病患　（参考文献从略）　原著摘要　髓性过氧化物酶水平与冠状动脉疾病的关系　Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ　Ｂｅｔｗｅｅｎ　Ｍｙｅｌｏｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ　Ｌｅｖｅｌｓ　ａｎｄ　Ｒｉｓｋ　ｏｆ　Ｃｏｒｏｎａｒｙ　Ａｒｔｅｒｙ　Ｄｉｓｅａｓｅ　Ｒｅｎｌｉａｎｇ　Ｚｈａｎｇ，ＭＤ，ＰｈＤ；Ｍａｒｉｅ－ｈｉｉｓｅ　Ｂｒｅｎｎａｎ，ＰｈＤ；Ｘｉａｏｍｉｎｇ　Ｆｕ，ＭＳ；ｅｔ　ａｌ　背景：髓性过氧化物酶（Ｍｙｅｌｏｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＭＰＯ）是一种白细　显著升高（Ｐ＜０．００１）。在校正传统心血管危险因素的多变量　模型中，Ｆｒｍｎｉｎｇｈａｎｌ危险计分、血细胞数、ＭＰＯ水平与冠状动脉　疾病的发生明显相关，白细胞．ＭＰＯ最高４分位与最低４分位相　比，ＯＲ为ｌ１．９（９５％ＣＩ，５．５～２５．５）；血液．ＭＰＯ最高４分位与　胞酶，它可以促进动脉粥样硬化中脂蛋白的氧化。因此目前提　出ＭＰＯ可能为动脉硬化的一种介质。　目的：确定ＭＰＯ水平与冠状动脉疾病（ＣＡＤ）发生的关系：　设计、地点和病例：２０００年７月至９月在一美国三级转诊　最低４分位相比，ＯＲ为２０．４（９５％Ｃ１，８．９～４７．２）。　结论：白细胞．ＭＰＯ和血液一ＭＰＯ水平升高与冠状动脉疾病　中心进行的病例对照研究。包括１５８例确诊冠状动脉疾病的　患者以及１７５例血管造影无明显ＣＡＤ的患者（对照）：　的发生有关　这些发现支持ＭＰＯ作为一种炎性指标在冠状动　脉疾病中的潜在作用，可能对动脉硬化的诊断及评估有一定意　义　主要预后指标：每毫克中性白细胞蛋白之ＭＰＯ水平（白细　胞一ＭＰＯ）以及每毫升血液之ＭＰＯ水平与冠状动脉疾病危险的　关系：　结果：与对照组相比，冠状动脉疾病患者白细胞一ＭＰＯ水平　李呈亿ＪＡＭＡ．２００１；２８６：２１３６～２１４２　译　美国医学会杂志中文版２００２年６月第２ｌ卷第３期　ｌ６ｌ