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桂哌齐特注射液对急性心肌梗死患者NT-proBNP水平影响的临床研究

2020-04-05 来源:步旅网


桂哌齐特注射液对急性心肌梗死患者NT-proBNP水平影响的临床研

目的观察桂哌齐特注射液对急性心肌梗死氨基末端脑钠肽(NT-proBNP)水平及心功能状态的影响。方法选取笔者所在科急性心肌梗死并经溶栓治疗的患者。随机分为对照组及观察组。结果观察组结果优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论加用桂哌齐特注射液可明显改善患者心功能。

标签:桂哌齐特注射液;急性心肌梗死;氨基末端脑钠肽

急性心肌梗死(AMI)是心血管系统的急危重病,据统计我国急性心肌梗死的发病率明显升高心肌梗死后的早期干预治疗及其重要,本研究则是利用目前较流行的床旁快速检测法,通过测定NT-proBNP水平的动态变化,比较观察组和对照组的变化,从而观察桂哌齐特的治疗效果[1]。

1资料与方法

1.1一般资料选取2009年3月~2010年6月笔者所在科诊断为急性心肌梗死并经溶栓治疗的患者。诊断标准:以WHO急性心肌梗死诊断标准为依据:胸痛时间超过30 min未见缓解,心电图分析可见2个或2个以上相邻的导联ST段抬高,可伴有异常Q波形成,心肌酶升高明显,CK-MB检查结果超过正常值2倍以上,血清肌钙蛋白浓度超过0.5 ng/ml。符合溶栓再通标准。

1.2方法

1.2.1实验分组随机将患者分为观察组和对照组,观察组25例给予桂哌齐特治疗(男/女:13人/12人),对照组25例给予常规治疗(男/女:12人/13人)。年龄39~68岁,平均(56.00±9.52)岁。共50例,男25例,女25例。就诊时间在发病后45 min~6 h。

1.2.2给药方法全部50例入选患者入院后均严格按照2007年ACC/AHA发布的治疗指南及我国更新的治疗指南给予常规治疗,包括吸氧、镇痛、硝酸甘油、抗血小板等治疗。溶栓必须在发病6 h内进行。溶栓治疗:尿激酶150 WU加入0.9%NS 100 ml中静滴30 min。观察组在常规治疗基础上给予320 mg马来酸桂哌齐特注射液静滴,每日1次。

1.2.3标本采集患者分别于入院时、用药6 h、15 h、24 h以及第3、5、7天的清晨采空腹静脉血2 ml,所有血标本置入含EDTA抗凝剂的真空试管中,混匀抗凝,待测。

1.2.4观察指标及方法(1)心脏超声测量指标:入院时及治疗后第3、5、7天行心脏彩超测量左室射血分数。(2)实验室指标:使用加拿大Response公司

(RAMP)生产的快速诊断仪及配套试剂卡,测定血液NT-proBNP及CK-MB、cTnI、Myo(目前比较流行的即时检验,POCT,即point of care testing:在患者旁边进行的临床检测)。

(3)不良心血管事件(major adverse cardiacevents,MACE)的发生记录所有患者急性梗死后1个月内MACE,包括恶性心律失常(如室速、室颤等)、心力衰竭、再次心肌梗死以及死亡发生的情况。

1.3统计学处理应用SPSS 12.0软件包对数据进行统计分析、计数资料进行χ2检验,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间进行t检验,同组内不同时间点的数据比较用单因素方差分析,然后进行LSD-t检验,相关分析分别采用PearsOn、Kendall等级及Spearman等级相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1组间比较常规治疗组与桂哌齐特治疗组血NT-proBNP水平的动态变化结果显示:常规治疗组第7天的BNP水平与入院时无显著性差异,而桂哌齐特治疗组有明显差异(P<0.05),详见表1。

2.2治疗后两组射血分数的比较入院后第3天,对照组和观察组的左室射血分数分别为(40.06±8.13)%和(42.01±8.65)%,两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。入院后第5天对照组和观察组的左室射血分数分别为(31.08±10.13)%和(46.00±10.88)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。入院后第7天对照组和观察组的左室射血分数分别为(43.25±8.15)%和(51.05±8.38)%,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05),详见表2。

3讨论

随着社会的进步及生活水平的提高,人群平均寿命延长,冠状动脉粥样硬化性心脏病尤其是急性心肌梗死的发病率有逐渐增高的趋势。急性心肌梗死(AMI)是心血管系统常见的急危重病,本病起病急,过程凶险,病死率较高。急诊经皮冠脉介入治疗是急性心梗首选的治疗方法,但并不是每个医疗单位或每个AMI患者都适合行此手术;溶栓治疗也可快速恢复再灌注重建血运,且具有快速、简便、经济及易操作的特点,仍然是AMI患者治疗较好的选择。再灌注后的药物治疗十分重要。本研究探讨桂哌齐特改善AMI患者心功能及其机制,试图为AMI治疗寻找新的路径。BNP是一种多肽类神经内分泌激素,当1988年日本学者Sudon从猪脑中提取出脑钠肽(BNP)后,人们越来越关注这种神经内分泌因子在心血管临床上的研究。NT-porBNP的形成部位主要是心房和心室。在正常状态下心室分泌释放BNP较心房多且迅速,而心室的储备量很少 由于BNP主要由心室肌细胞分泌,在体内受转录水平调控,波动小,因此可通过检测BNP血浆浓度来间接判断左室张力情况,其血浆浓度与NYHA心功能分级有着良好的相关性[3]。在ST段抬高型心肌梗死(STsegment elevation myocardial infarction,STEMI)患者中,抬高的BNP水平与较大的心肌梗死面积、进行性左室重塑和死亡率的增加有关BNP/NT-proBNPs是很好的反应左室负荷过重的指标。左室延展及室壁张力对

NT-ProBNP的释放进行调节。AMI后心肌缺血坏死、损伤、心室壁张力及压力负荷过重等均可刺激BNP的合成及分泌。近年来有资料显示,心肌缺血是引起血NT-proBNP水平增高的另一因素,不稳定性心绞痛和冠脉成形术气囊充气可引起极短的心肌缺血,缺血发生后NT-proBNP水平可迅速升高,如未诱发组织损伤或舒张末容量的变化,NT-proBNP便迅速释放,所以血中NT-proBNP的水平可以反映心肌缺血的程度。AMI发生后,可以快速诱导心室肌BNP的基因表达,使血浆BNP和NT-proBNP水平有较显著的升高。研究证明,高黏稠血症,血液流变学的改变特别是血小板聚集的明显增加,血浆黏度的增加,高纤维蛋白原是造成心肌缺血、缺氧的重要病因之一[2]。冠心病患者血液流变学指标异常多表现为血流速度变慢、红细胞聚集性增强、变形能力降低及血液黏度增高。急性心梗发生时,患者的全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、血小板聚集率、红细胞聚集指数均有不同程度的升高,而红细胞的变形能力则显著下降。马来酸桂哌齐特具有腺苷和環磷酸腺苷作用,能使血管扩张的时间延长,增加血管扩张的程度,从而使循环得到改善,冠脉血流量增加。可以明显提高局部组织内的腺苷浓度,发挥强大的抗心肌缺血作用;同时,由于其多种特殊机制,不会导致冠脉“盗血现象”的发生[3]。马来酸桂哌齐特还有弱钙离子的作用,能拮抗钙离子的超载状态,阻止钙离子透过胞膜进入血管平滑肌细胞,松弛血管平滑肌,增加冠状动脉的扩张程度,增加病变区和局灶缺血区域的血流灌注量;马来酸桂哌齐特还可改善心肌细胞的能量代谢,提高心肌细胞的抗缺血缺氧能力;抑制血小板聚集,降低血液黏滞度;具有抗炎作用,抑制中性粒细胞黏附,增加红细胞的柔韧性和变形能力,使微循环得以改善[4,5]。下调BNP基因的表达,进一步降低血清中BNP水平[6~9]。

综上所述,NT-proBNP是反映心肌缺血程度的敏感指标,应用桂哌齐特对早期AMI进行干预性治疗,可降低NT-proBNP的水平,改善心梗患者的心室重构和预后,提高治愈率。

参考文献

[1]Maisel AS,Krishnaswamy P,Nowak RM,et al.Rapid measurement of Btype natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure.N Engl J Med,2002,347(3):161-167.

[2]叶向,李泉源.通心络治疗高脂血症疗效及血液流变学指标观察.中国血液流变学杂志,1999,9(1):36-38.

[3]李英铁,张宝富,王宇,等.马来酸桂哌齐特合成工艺的改进.沈阳医科大学学报,2009,26(2):116-118.

[4]张丽,黄道飞,刘胜.心脑血管病新药马来酸桂哌齐特药理及临床综述.中国临床医药研究杂志,2002,76:7002-7003.

[5]张晓霞,韩培红.马来酸桂哌齐特的药理作用及临床应用研究.中国药房,2007,18(26):2059-2062.

[6]唐国辉.外伤性心肌梗死2例临床分析报告. 中国医学创新,2010,7(22):195.

[7]韩艺辉,范艳慧,王喜萍.青年急性心肌梗死临床分析及探讨.中国医学创新,2010,7(25):76-78.

[8]潘小萍,欧书升.1例阑尾炎术后突发心肌梗死患者的抢救与护理.中国医学创新,2010,7(25):110-111.

[9]李贞田.急性心肌梗死阶段性健康教育的效果观察.中国医学创新,2010,7(25):180-181.

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