1. 正常人血量 成人约为4~5L，大量输血是指一次连续输血量超过2000ml。
2. 瑞氏染色血涂片中，正常红细胞直径范围是6.0-9.5um，平均直径为7.2um。
3. 制备血涂片时，手工推片与载玻片应保持夹角为25~30度。
4. 红细胞稀释液：传统稀释液（Hayem液）由NaCl（氯化钠，调节渗透压）、Na2S04.10H2O（结晶硫酸钠，提高比密防止细胞粘连）、HgCl2（氯化高汞，防腐）和蒸馏水组成，缺点是遇高球蛋白血症患者，由于蛋白质沉淀而使红细胞易凝结。枸橼酸钠稀释液由枸橼酸钠（抗凝和维持渗透压）、甲醛（防腐和固定红细胞）、氯化钠（调节渗透压）和蒸馏水组成。普通生理盐水或加1%甲醛生理盐水。
5. 存放HiCN转化液的容器应为棕色玻璃瓶。
6. ICSH推荐CBC（complete blood count）抗凝剂用EDTA-K2，不适用于凝血检查、血小板功能试验。 7. 葡萄糖、糖耐量检测专用真空采血管盖子的颜色是灰色。
8. 弥散性血管内凝血（DIC）患者血涂片中可见裂红细胞；镰形红细胞含有异常血红蛋白S（HbS）；低色素贫血（如珠蛋白生成障碍性贫血、HbC病）常有靶形红细胞；溶血性贫血常见有核红细胞（一周内婴儿血涂片可见到少量有核红细胞外，其他则为病理现象）。 9. 红细胞内异常结构：嗜碱性点彩红细胞—形态不一的蓝色颗粒（变形RNA），常见于铅中毒、正常人；豪焦小体（染色质小体），暗紫红色圆形小体，常见于脾切除后等；卡波环，在嗜多色性、碱性点彩红细胞胞质中出现的紫红色细线圈状结构，常见于白血病、巨细胞性贫血等。
10. 与系统性红斑狼疮SLE有关的血液学指标和形态是血小板。
11. 血小板数量减少，平均体积增高，可能的原因是外周血中血小板破坏增多。
12. 大细胞性贫血的血红蛋白浓度相对偏高，小细胞低色素性贫血的血红蛋白减低，但红细胞计数可正常。 13. 血细胞比容测定icsh确定的参考方法是：放射性核素法。温氏法（Wintrobe法），已属淘汰之列。微量离心法：WHO定为首选常规方法。
14. RDW常用变异系数CV表示，可作为IDA（缺铁性贫血）筛选诊断指标。增大对IDA的诊断灵敏度高。
15. 网织红细胞计数：ICSH推荐使用Miller窥盘，将其置于目镜中，选择红细胞散在且分布均匀的部位，用小方格计数红细胞，大方格计数网织红细胞，CV约为10%。
16. 网织红细胞增多：见于溶血性贫血、放射治疗和
化疗后；减少：见于再生障碍性贫血、溶血性贫血再障危象。
17. 点彩红细胞经碱性亚甲基蓝染色后，其呈色为红细胞呈淡蓝色，颗粒呈深蓝色。 18. 血沉的临床意义：减慢见于真性或相对性红细胞增多性、DIC消耗性低凝血期、继发性纤溶期等，贫血中的遗传性红细胞增多症、镰形细胞性贫血、红细胞异形症等。其他一般增高。 19. 在白细胞成熟过程中，最早出现特异性颗粒的细胞是中幼粒细胞。
20. 有核红细胞出现时白细胞计数：校正公式如下：校正后白细胞数/L=校正前白细胞数100100Y（Y为白
细胞分类计数时，100个白细胞中有核红细胞的数量）。 21. 再生性核左移表示机体反应性强、骨髓造血功能旺盛，见于感染（尤其急性化脓性感染）、急性中毒、急性溶血、急性失血等。退行性核左移见于再生障碍性贫血、粒细胞减低症、严重感染（如伤寒、败血症等）。核右移见于营养性巨幼细胞遗传性贫血、恶性贫血、应用抗代谢药物、炎症恢复期。
22. 异性淋巴细胞常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肺炎和肝炎、流行性出血热等。
23. ABO血型系统中H物质存在最多的血型是O型血。
24. 血型抗体筛查试验最易于标准化的方法是凝胶法。
25. 决定全血红细胞输注时，需考虑的最主要因素是失血量。其中
26. 全血和红细胞保存在2~6度，而浓缩血小板和粒细胞保存在20~24度。用ACD液保存血液，血小板在4度明显破坏的保存时间是1天。
27. 血制品冷沉淀物中不含有的成分是血小板，含有含Ⅷ因子，纤维蛋白原，纤维结合蛋白，血管性血友病因子vWF和XⅢ因子等。
28. ICSH公布的对血细胞分析仪评价方案包括：可比性、精确性、总重复性、精密度、线性范围、携带污染等。其中不包括灵敏度。
29. 本周蛋白尿属于溢出性蛋白尿，检测本周蛋白的各种方法中，热沉淀-溶解法要求标本新鲜。利福平等抗结核药物可使尿BJP蛋白检查呈假阳性。
30. 多用于住院患者尿检的是晨尿；测定17-OHCS、17-KGS应采集24h尿；利于病理性糖尿和蛋白尿检出的是餐后尿。
31. 低渗尿中多见影红细胞；高渗尿中多见皱缩红细胞。
32. 肾小管性蛋白尿常见于肾小管间质病变、重金属中毒、药物中毒、器官移植等。
1
33. 尿胆素、尿胆原、尿胆红素均为阳性，应考虑肝细胞性黄疸（血中结合胆红素和未结合胆红素均增高，尿胆原正常或升高，尿胆红素阳性）。溶血性黄疸：血中结合胆红素浓度增高，未结合胆红素正常或轻度增加，尿胆原减少，尿胆红素强阳性。
34. 粗大颗粒管型如果在肾脏内滞留时间较长，可以经过降解逐渐成为细颗粒管型。这提示肾单位有淤滞现象。
35. 尿液分析仪检测尿BLD（隐血）采用血红蛋白类过氧化物酶法；尿NIT（亚硝酸盐）采用硝酸盐还原法；BIL（胆红素）采用偶氮反应法；Ket（酮体）采用亚硝基铁氰化钠法；Pro（蛋白质）采用pH指示剂蛋白质误差法；Leu或WBC（白细胞）采用白细胞酯酶法（主要是粒细胞）。
36. 尿标本采集后应在2h内送检，最好在30min内完成检验；而粪便在采集标本后一般应于1h内检验完毕。
37. 胨状便多见于肠易激综合征患者腹部绞痛之后；黏糊状或稀汁样便见于各种腹泻，尤其是急性胃肠炎。 38. 脂肪小滴常见于腹泻、梗塞性黄疸及胰腺外分泌功能减退（慢性胰腺炎）等；淀粉颗粒常见于碳水化合物消化不良及腹泻患者；肌肉纤维常见于腹泻、肠蠕动亢进或蛋白质消化不良等，如肌肉纤维做多时，如见到细胞核，则是胰腺功能障碍的佐证；结缔组织见于胃蛋白酶缺乏时。
39. 普通膳食情况下，脂肪约占粪便干重的10%~20%；脂肪泻指24h粪便中的脂肪总量超过6g；镜检脂肪小滴>6/HPF为脂肪排泄增多；细菌约占粪便干重的1/3。
40. 婴儿粪便呈现金黄色是由于含有粪胆红素。 41. 正常粪便中偶可见白细胞（炎症反应时增多，在寄生虫感染（特别是钩虫病和阿米巴痢疾）和过敏性肠炎时，可见较多嗜酸性粒细胞），无红细胞（出血有）、大吞噬细胞（细菌性痢疾时有）、上皮细胞（在坏死性肠炎、霍乱、副霍乱、伪膜性肠炎数量增多，尤其后者）。 42. 肠道寄生虫感染最小的虫卵是华支睾吸虫卵，最大的是肺吸虫卵。蛲虫卵主要是通过肛门拭子法查找。 43. 粪便中肠道原虫常有溶组织阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫（改良抗酸染色法检测）、人芽孢子虫等。作为成虫在粪便中被查到的是兰氏贾第鞭毛虫，血吸虫、肝吸虫、肺吸虫在粪便中仅可查见虫卵，疟原虫在外围血中可见。
44. 粪便中真菌特性：孢子直径约3~5um，椭圆形，有较强的折光性，革兰染色阳性，大都有菌丝同时出现。一般见于应用大量抗生素所致的肠道菌群紊乱，引起真菌性二重感染。
45. 脑脊液呈绿色，主要是铜绿假单胞菌脑膜炎、急性肺炎双球菌性脑膜炎；无色是病毒性脑炎、轻型结核
性脑膜炎、脊髓灰质炎、神经梅毒；褐色是脑膜黑色素
肉瘤、黑色素瘤。
46. 糖5管试验适用于检测脑脊液标本。
47. 脑脊液细胞参考值：无红细胞。白细胞极少，成人（0~8）×106/L，主要为单个核细胞，淋巴细胞与单核细胞之比为7:3.
48. 脑脊液白细胞达（10~50）×106/L为轻度增高；（50~100）×106/L为中度增高；大于200×106/L为显著增高。
49. 脑脊液外观呈透明或微混见于病毒性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎（以淋巴细胞为主）、流行性乙型脑、脑脓肿；浑浊的是化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎（以中性粒细胞和淋巴细胞为主）。
50. 脑脊液常规检查项目包括：脑脊液压力、细胞总数测定、细胞分类（染色片，不是革兰染色），CSF/血浆葡萄糖比值测定、蛋白质测定。其他的项目为特定检查项目。
51. 脑脊液中葡萄糖减低：细菌性脑膜炎和真菌性脑膜炎，寄生虫病，脑肿瘤；增高见于病毒性脑膜炎和脑炎。
52. 浆膜腔积液检查：理学检查、细胞学检查和化学检查各留取2ml，厌氧菌培养留取1ml，结核杆菌检查留取10ml。
53. 浆膜腔理学检查和细胞学检查宜采用EDTA-Na2抗凝，化学检查宜采用肝素抗凝。
54. 漏出液的发生机制主要是非炎症作用（如丝虫病导致的淋巴回流受阻）；渗出液主要是炎症性因素（微生物、化学物质、癌细胞浸润外伤等）。
55. 渗出液因含有较多的纤维蛋白原和细菌，因而可自行凝固。
56. 关节腔积液凝块的形成及其意义：轻度~见于骨性关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症及骨肿瘤等；中度~类风湿关节炎、晶体关节炎；重度~结核性、化脓性、类风湿关节炎。
57. 关节腔积液颜色变化及临床意义：淡黄色~穿刺时红细胞渗出，轻微炎症；红色~穿刺损伤、创伤、出血性疾病、恶性肿瘤、关节置换术后。
58. 关节腔积液中淋巴细胞增高见于类风湿性关节炎早期、慢性感染、胶原疾病等；单核细胞增多见于病毒性关节炎、血清病、系统性红斑狼疮等。
59. 精液标本采集前应禁欲3~5天；正常精液的PH是7.2~7.8；液化异常指液化时间超过60min。
60. 精浆果糖：先天性精囊腺缺如为阴性，精囊炎时含量降低；精浆α-葡糖甘酶：见于阻塞性无精子症，具有肯定性诊断价值；精浆酸性磷酸酶（ACP）：前列腺炎时，ACP减低，前列腺癌和前列腺肥大时，ACP活性增高。
61. 精子数量参考值：总数>40x106/次，浓度>20x109/
2
次。数量降低可见于：①精索静脉曲张；②先天性或后天性睾丸疾病；③输精管或精囊缺如；④重金属损伤，如铅、镉中毒或放射性损伤；⑤某些药物，如抗癌药等或长期服用棉酚；⑥50岁以上男性精子逐年减少。 62. Miller窥盘用于血液网织红细胞计数，尿沉渣计数板用于尿沉渣定量计数，载玻片用于观察精子活力和精子畸形率，血细胞计数板用于精子计数。 63. 正常前列腺液中偶见红细胞（<5/HP）；白细胞散在，一般<10/HP；前列腺颗粒细胞正常不超过1/HP；淀粉样小体可存在，岁年龄增长而增多，一般无临床意义。前列腺炎时，卵磷脂小体数量减少或者消失。 64. 黄色泡沫状脓性白带，常见于滴虫性阴道炎；豆腐渣样白带，常见于真菌性阴道炎。 65. 痰液中，可出现夏科莱登结晶的疾病是支气管哮喘和肺吸虫病（在新咳出的痰液中找不到，但静置后可大量出现，可能是由于嗜酸性粒细胞崩解后形成）；支气管肺泡灌洗液对卡氏肺孢子虫、卫氏并殖吸虫的检出率高。
66. 加德纳菌诊断依据：①线索细胞；②pH值>4.5；③胺试验：阳性；④阴道分泌物稀薄均匀。凡有线索细胞，再加上上述任意2条，诊断即可成立。 67. 阴道分泌物中淋球菌的检查方法有①涂片法；②培养法；③直接荧光抗体染色法；④PCR法，没有ELISA法。其中涂片法WHO不推荐用革兰染色，推荐亚甲蓝染色。而培养法是当前WHO推荐的唯一方法，阳性检出率为80%~90%。
68. 导致胸腔积液最常见的恶性肿瘤是肺癌。
69. 成团脱落的纤毛柱状上皮细胞常出现胞质质带。 70. 高分化腺癌：可见空泡变性，形成印戒样（戒指样）癌细胞。
71. 恶性肿瘤脱落细胞分化程度越高，细胞形态畸形越明显。癌细胞分化越差，核胞质比例失调越明显。 72. 阴道脱落细胞：表层细胞最能反映雌激素水平。 73. 巴氏染色法适用于妇科推片检查；HE染色适用于痰涂片进行癌细胞检查；瑞氏染色法是临床实验室最常用的血细胞染色法；瑞氏-吉姆萨染色法是《全国临床检验操作规程》推荐的血细胞染色法。
74. 煌焦油蓝染色（或者亚甲基蓝）通常对网织红细胞进行活体染色，巴氏染色常用于上皮细胞染色或阴道涂片中观察女性雌性激素对上皮细胞的影响，瑞氏染色通常对血细胞染色；墨汁染色通常用于新型隐球菌；抗酸染色用于结核杆菌染色。
75. 大量维生素造成班氏法尿糖检测假阳性，试带法检测假阴性；大量青霉素、含碘造影剂造成磺柳酸法检测尿蛋白假阳性；阿司匹林导致尿酮体检测假阳性。 76. 中性粒细胞减低：①某些感染，如伤寒、副流感、流感等；②血液病，如再生障碍性贫血、少数急性白血病；③慢性理化损伤，如电离辐射、长期服用氯霉素后；
④自身免疫性疾病，如SLE等；⑤脾功能亢进，如门脉
性肝硬化、班替综合征等。 77. 试验名称 用途 意义 Benedict法（班尿糖定性 铜还原原理，可检测氏法） 所有糖类。维生素C使其呈假阳性，使试带法呈假阴性。 Rothera法 尿液酮体（阳与乙酰乙酸丙酮反性呈紫色） 应，不予羟丁酸反应 Ehrlich法 尿胆原 形成樱红色化合物 Harrison试验 胆红素 Addis（艾迪计尿沉渣定量 目前少用，被1h尿数法） 计数法取代 Pandy试验 脑浆液蛋白阴性或者弱阳性 质定性，蛋白质和苯酚结合形成不溶性的蛋白盐（定性） Ross-jone和饱和硫酸铵 nonne-apelt 和脑脊液中球蛋白发生白色浑浊或沉淀（定性） Lee-vinson试验 磺基水杨酸 沉淀脑脊液中的蛋白质（定量） 硫酸铜法 脑脊液中糖 的定性 Rivalta试验（黏浆膜腔积液PH 3~5，漏出液阴蛋白定性试验） 蛋白定性检性，渗出液阳性 测 右侧肾区叩击痛，白细胞多（P27），可能为急性肾盂肾炎；
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临床化学 1. 活性葡萄糖的葡糖糖基在糖原合酶下可转移到糖原引物的糖链末段，可使糖链延长。 2. 己糖激酶法测定葡萄糖主要是测定NADPH的生成量。 3. GOD法测定血糖时用到的酶有葡萄糖氧化酶。 4. 糖尿病患者注射胰岛素量过多会出现胰岛素升高。 5. 糖尿病酮症酸中毒患者，一般不需进行尿糖测定。 6. 糖化血红蛋白不存在HbE，有HbF。 7. 胰岛素原的生物活性为胰岛素的3%，胰岛素在体内的半衰期为5~10min。 8. VLDL的代谢主要作用于内源性TG。 9. 血浆胆固醇酯约占血浆胆固醇的70%，游离胆固醇约占30%。
10. 我国血脂异常防治建议中，将胆固醇升高定义为胆固醇水平高于5.69mmol/L。
11. HDL胆固醇中主要的脂质是磷脂。
12. 血浆脂蛋白经电泳分析，β-脂蛋白、前β-脂蛋白、α-脂蛋白分别对应的是LDL\\VLDL\\HDL。
13. HDL-C升高可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化。
14. 血脂预防的首要靶标为LDL。
15. 运输内源性甘油三酯的脂蛋白主要是VLDL，外源性甘油三酯的是CM。
16. 血清电泳图谱上出现宽β带的高脂血症为；深β带和深前β带的为Ⅱb型。
17. I型高脂血症的主要病因LPL活性降低；Ⅱa型的主要病因是LDL受体缺陷或活性降低；Ⅳ型主要病因是VLDL合成亢进。
18. 血浆至于4度冷藏10h，可见上层为奶油样，下层浑浊的样本为Ⅴ型。
19. 脂肪消化的主要部位是小肠。
20. Lp(a)可以对纤溶酶原和纤维蛋白及细胞表面的结合进行竞争，而抑制纤维蛋白水解作用。 21. 主要载脂蛋白是Apo AⅠ，其是血浆中浓度最高的载脂蛋白；Apo CⅡ为LPL必须的辅助因子；Apo CⅢ是LPL的抑制剂。
22. Apo AⅠ主要分布在HDL；Apo AⅣ主要分布在HDL；Apo CⅠ主要分布在VLDL；Apo B48主要分布CM。
23. 冠心病危险因素的血脂指标不包括Apo A。
24. 生化全自动分析仪测定HDL-C的方法是遮蔽直接测定法。
25. 血标本，经离心后上层血清呈云雾状浑浊，说明TG含量较高，是表观分析血脂最简便的方法。 26. 两点法自动生化分析主要用于总胆红素、直接胆红素、甘油三酯和胆固醇等项目的测定。
27. LDL受体广泛分布于肝等各个器官，但各组织或
细胞的受体活性差别很大；而VLDL受体广泛分布于心肌、骨骼肌、脂肪等组织细胞内，肝内基本未发现VLDL受体。
28. 血清胆汁酸水平不能用于高脂血症的分型。 29. Ⅰ型清道夫受体的SRCR区域富含半胱氨酸；清道夫受体有广泛的配体谱，其配体的共同特点是都为阴离子化合物。
30. 甲亢时机体代谢旺盛一般不会继发高脂血症。 31. 新生HDL向成熟HDL转化需要胆固醇酯不断进入。
32. 血浆铜蓝蛋白检测对肝豆状核变性诊断最有价值。 33. 发生血管内溶血时，血浆蛋白浓度降低的是HP，原因是其结合大量的游离血红蛋白。
34. 在急性时相时升高最早的血浆蛋白是CRP，而后是AAG、AAT、Hp等。
35. α2巨球蛋白不在肝内合成，不能反映肾小管重吸收功能障碍。而清蛋白、转铁蛋白、前清蛋白和α1酸性糖蛋白都在肝脏合成。
36. 测定血清总铁结合力的步骤：在样本中加入足量铁标准液，用MgCO3出去过量铁，加入还原剂使Fe3+还原为Fe2+，用络合剂与Fe2+显色，比色测定。
37. 铜蓝蛋白（CP）可将亚铁离子氧化为铁离子，其是α2-糖蛋白。
38. 溶血标本对测定结果最有影响的是LD；不影响GGT的测定结果。
39. 人群中AAT的遗传表型最多见的是PiMM。 40. 早年出现肺气肿患者，血浆蛋白可能存在缺陷的是AAT。
41. 血浆纤维蛋白原（Fg）特点：由肝细胞合成，分子量大，急性时相反应蛋白之一，弥散性血管内凝血时血浆纤维蛋白原含量减少，临床常选用盐析法、比浊法检测。
42. 血清酶活性测定时，通常采用速率法。体内代谢物测定常采用一点法即终点法。
43. 目前酶活力测定最常用的方法是分光光度法。 44. 速率法测定血清ALP选用的波长是405nm，采用的缓冲系统较好的是二乙醇胺缓冲液。
45. 酶活性测定时，底物浓度在Km的10~20倍之间。 46. 当底物浓度远大于Km时，反应速率不受反应物浓度影响，此时反应呈零级反应，酶活性与反应速率成正比，反应速度与底物浓度无关。
47. 酶促反应进程曲线可用于确定的是反应线性的时间范围。
48. 转氨酶的辅酶是磷酸吡哆醛。
49. 乳酸脱氢酶属于的酶类是氧化-还原酶类。
50. 孕妇血中酶活性增高最明显的是ALP，胎盘合成能力旺盛。
51. ALP在人体各组织中含量最高的是骨骼，临床上4
常用来分析胎盘型ALP的方法是热失活分析法，因为其耐热，在65度加热15min不失活。
52. 下列酶中受乙醇诱导最明显的是GGT（乙醇性肝病时此酶活性明显升高）。
53. 37度时，血浆中二氧化碳的溶解度系数约为0.03。 54. 氧含量是指隔绝空气条件下，血液中实际的含氧量。
55. 血氧饱和度主要取决于PO2。
56. 机体的酸碱平衡系统包括：血液缓冲系统、肺脏、肾脏和组织细胞的调节。不包括肝脏生成尿素作用。 57. 失代偿性呼吸性酸中毒、碱中毒；等等知识点。。。。（详见专业实践能力考题42~47）。 58. 甲状腺功能亢进不能引起碱中毒。 59. 低血氧不会引起呼吸性碱中毒；肺气肿可引起呼吸性酸中毒。
60. 微量元素指占生物体总质量0.01%（1/10000）以下的元素。
61. 高血钾可导致酸中毒的原因是血浆K与细胞内H交换，使血浆H升高。
62. 碱中毒时引起抽搐的原因是血浆钙离子减少。 63. 促进新骨形成和钙化的物质是1,25-(OH)2D3。 64. 离子钙测定的临床常用方法是离子选择电极法；而血清总钙测定的参考方法是原子吸收分光光度法。 65. 影响血中游离钙浓度的主要因素是血液PH值。 66. 血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透性，降低神经、肌肉的兴奋性。
67. 正常人体内镁排泄的主要途径是从肾脏由尿液排泄。
68. 血镁测定临床常用的方法是甲基麝香草酚蓝比色法。
69. 药物在体内有药理作用的形式是游离型药物。 70. 大多数单剂量用药恒速静脉滴注的药物消除方式是一级动力学。
71. 临床需监测的药物一般不包括激素类药物。 72. 目前中多推荐使用的方法是高效液相层析法。 73. 乳酸脱氢酶的I型同工酶主要存在于心肌和红细胞中。
74. 在肌营养不良时，CK酶的升高明显（因CK除存在于心肌外，还存在于骨骼肌中），CK组织含量最高的是骨骼肌。
75. 急性心肌梗死时，最先恢复的酶是CK-MB。检测心肌梗死后再梗死的首选标志物是CK-MB。
76. 目前检测CK-MB主张使用的较特异方法是CK-MB质量测定法。 77. CK-MB有2种亚型。 78. CK的变异体是CK-BB。
79. CK-BB除了存在于脑组织和平滑肌外，还存在于胎儿心肌。
80. 心肌中主要含有的CK同工酶是CK-MM和CK-MB。
81. cTn动态变化曲线和CK-MB变化一致。
82. 分子量最小的心肌标志物是Mb（肌红蛋白），半衰期也最短；分子量最大的是LD。
83. AST在4~10h，LDH在6~12h，CK-MB在16~20h达峰值。
84. AST在心肌中含量最高，主要用于诊断AMI，在肝脏疾病中，只是肝炎患者的观察指标。
85. 急性心梗发病5天后，对诊断有帮助的酶是AST，因为其持续到第5天或一周降低。
86. 诊断心力衰竭最敏感的标志物是B钠尿肽。
87. 诊断肝胆系统疾病特异的血清酶是GGT，ALP主要用于骨骼和肝胆系统疾病的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。
88. 在人体组织中ACP含量最多的是前列腺。 89. 抑制肾小管重吸收磷的激素是甲状旁腺素（重吸收钙，降低磷）和降钙素（降低血钙磷）。
90. AST/ALT（正常1.15）对于判断肝炎的归转特别有价值，当<1时，提示急性炎症早期；当≥2时，提示肝硬化，≥3时肝癌。
91. 肝实质细胞性病变时，血清胆汁酸改变正确的是CA和CDCA浓度增加，但以CDCA为主，CA/CDCA＜1。
92. 在微粒体中使血红素氧化成胆绿素的酶是加单氧酶。
93. 尿液胆红素阳性最可能的是结合胆红素。
94. 未结合胆红素不溶于水，不能与重氮试剂发生反应，其关键原因是有分子内氢键顾不溶于水。 95. 胆结石患者出现黄疸，可能出现的检验结果是：尿胆红素阳性和尿胆原减少。
96. 胆红素与血浆清蛋白结合的优点是限制其进入细胞以免引起细胞中毒。
97. 血氨的去路主要是在肝脏合成尿素。 98. 酶胆分离现象常见于急性重症肝炎。
99. 两点速率法自动生化分析主要用于测定肌酐CRE（jaffe法）。
100. 碱性苦味酸两点动力学法测定血肌酐时，应准确读取吸光度的两个时间点是20S和80S。
101. 肾脏要排出体内代谢物，每日尿量至少应为500ml；正常成人每日通过肾小球滤过的原尿达到180L；表示肾小球率过滤的单位是ml/min。
102. 肾病综合征患者出现大量蛋白尿是由于肾小球滤过膜通透性增加。
103. 选择性蛋白尿（selective proteinuria）：肾小球病变较轻时，只有中小分子量的蛋白质（以白蛋白为主，并有少量的小分子蛋白）从尿中排出，而大分子量蛋白质(如IgA,IgG等)排出较少，此种蛋白尿称为选择性蛋白
5
尿，典型病种是肾病综合征。
104. 区别肾小球性蛋白尿和肾小管性蛋白尿的指标：尿中α-MG增高、尿中β-MG增高、尿中视黄醇结合蛋白增高、尿白蛋白增高。而纤维蛋白降解产物升高时用于鉴别诊断肾盂肾炎和肾病的指标。
105. 肾小管病变早期，尿中最早出现变化的物质是β2微球蛋白，不是急性时相反应蛋白。 106. 肾小管髓袢降支的功能是重吸收水；肾小管髓袢升支的功能主要是重吸收溶质，此作用称为逆流倍增。 107. 肾小管的排酸方式主要由3种：直接排H和磷酸根、硝酸根及其它有机化合物结合，以NH4形式排出。不包括二氧化碳形式。
108. 血清尿酸浓度增高可能由于肾排出尿酸减少。 109. 引起低尿酸血症的原因是黄嘌呤氧化酶缺乏。 110. 自由水清除率持续等于或接近零，则表示肾脏不能浓缩和稀释血液。
111. 血中淀粉酶按血浆酶的分类与来源属于外分泌酶类。
112. 成人每天胰腺分泌的胰液量大约为1200ml；其中最主要的阳离子是Na离子；最主要的阴离子是碳酸氢根离子；PH值为7.4~7.8。
113. Ca离子可激活胰蛋白酶活性；而Cl离子、Br离子可激活淀粉酶（钙离子是淀粉酶的必须因子）；胰腺分泌的脂肪酶不包括脂蛋白脂肪酶。 114. 在急性胰腺炎时，脂肪酶临床意义表述正确的是出现早，持续时间长，对急性胰腺炎晚期诊断有意义。 115. 血脂肪酶升高可见于胰腺炎。
116. 测定血清脂肪酶活性不能用酶联免疫分析法。 117. 当发生胰腺炎时，胰腺分泌的量将无变化。 118. 慢性胰腺炎的常见病因是胆石症。
119. 诊断急性出血性胰腺炎较好的指标是弹性蛋白酶。 120. 急性胰腺炎发作后，尿淀粉酶开始升高的时间是12~24h，可持续升高7天。由于肾清除淀粉酶能力加强，其升高可早于血淀粉酶，而下降晚于血淀粉酶。 121. 血液淀粉酶降低可见于慢性胰腺炎。
122. 淀粉酶/肌酐清除率参考值为2%~5%，大于5%有临床意义。
123. 反映胰腺外分泌功能的指标不包括胰岛素和C肽。 124. 新生儿甲减筛查一般两项一起检测的是T4+TSH； 125. 血液中浓度最高的是T4；生理功能最强的是FT3；诊断甲亢最灵敏的指标是TSH；新生儿甲减筛查首选指标是TSH。
126. 神经垂体激素主要由抗利尿激素和催产素。 127. 生物活性最强的雌激素是雌二醇；生物活性最弱的激素是雌三醇。
128. 恶性肿瘤会伴随甲亢，如肺癌；低蛋白血症（肝硬化和肾病）会导致TT4降低。
129. TT3是早期Graves病疗效观察及停药后复发的敏
感指标。
130. 亚临床甲亢定义：TSH降低，甲状腺激素正常；亚临床甲减定义：TSH升高，甲状腺激素正常。
131. 进行新生儿甲减筛查一般在出生后3d；新生儿甲减筛查一般一起组合的是T4+TSH；甲亢治疗后停药最重要的指标是TSAb；可通过摄131I率来完成T3抑制试验。
132. 既可引起甲亢，也可引起甲减的疾病是垂体瘤。 133. 甲亢时，雌激素测定发生变化的是：血中雌激素总浓度升高，游离部分变化不大。
134. TSH、LH、FSH具有免疫交叉反应。
135. 受采血时间影响最明显的项目是皮质醇，因其受ACTH分泌调节呈脉冲式和昼夜节律分泌，清晨最高，午夜几乎为零。
136. 全部为肾上腺髓质分泌的是肾上腺素。
137. 芬氟拉明可引起测定VMA时产生假阴性结果。 138. 尿游离儿茶酚胺类物质和尿VMA明显升高，有助于嗜铬细胞瘤的诊断，但最可靠的方法是血肾上腺素。 139. 醛固酮的血液浓度随体位而改变，主要促进Na-K交换。
140. 乳腺不产生雌激素。
141. 绝经后的妇女雌二醇的主要来源是雄激素在性腺外的转化。
142. 类癌分泌的主要激素是5-羟色胺；分泌促胃液素的细胞是G细胞；分泌内因子（协助VitB12的消化吸收）的细胞是胃壁细胞。
143. 抑胃肽的生理作用是抑制胃酸、胃蛋白酶和胃液分泌。
144. 发射光谱分析的是火焰光度法、原子发射光谱法和荧光光谱法。
145. 分光光度计一般包括五大部分：光源、单色器、比色杯、检测器和显示器。
146. 通过测定原电池电动势以求物质含量的分析方法为电位法；对电阻的测定以求物质含量的分析法为电导法；借助物理量的突变作为滴定分析终点的为电容量分析法。
147. 离子选择电极可分为基本电极和敏化电极。 148. 荧光分析中温度升高可引起自熄灭现象。
149. 高压液相层析法中最常使用的检测器是紫外分光检测器。
150. 电泳时缓冲液的导电能力可用电泳的离子强度表示。缓冲液中离子价数和离子活度关系为：离子价数低，离子活度高。
151. 实验误差是量值的给出值，即理论值和客观真值之差。系统误差可分为恒定系统误差和比例误差。
152. 利用尿酸酶一步法测定尿酸时使用的波长是292nm。
153. 用干片法测定尿素时，干片的组成自上而下为扩散6
层、试剂层、支持层。
154. 自动生化仪的校准方法除线性法外，还包括非线性法。
155. 干片式生化分析仪所需测定的物理量是反射率。 156. 蛋白质测定方法中，凯氏定氮法准确性最好；检测血清总蛋白的推荐方法是双缩脲法；蛋白含量较低的样品常选用酚试剂法，较适合含单一蛋白质标本的测定。 157. 实验室常用测定蛋白质浓度的方法所依据的原理178. ROC曲线：根据一系列分界值，以真阳性率为纵
坐标，真阴性率为横坐标绘制的曲线。
179. 评价实验的过程就是评价测定方法的误差。 180. 反映整个分析体系可重复程度的是总CV。 181. 方法比较实验时的样本数至少为40个。
182. 某一血糖样品在甲医院测定结果在正常范围，乙医院测得结果异常。经核查，乙医院测得结果异常，经核查，乙医院所用标准液已变质，这种误差属于系统误差。
不包括所有的氨基酸残基与酚试剂显色。 158. 在原子吸收分析中，原子蒸气对共振辐射的吸收程度与基态电子数成反比。
159. 分立式生化分析仪与管道式生化分析仪在结构上的主要区别是：前者各个标本和试剂在各自的试管中反应，而后者是在统一管道中起反应。
160. 离心式自动分析仪的待测样本在离心力的作用下，在各自反应槽内与试剂混合并完成化学反应，这种测定模式为同步分析。
161. 全自动生化分析仪比色皿的材料一般为不吸收紫外光的优质塑材。
162. 荧光物质的摩尔吸光系数不影响荧光强度。
163. 干化学自动分析仪的光学系统是反射光分析仪。 164. 全自动生化分析仪自动清洗吸样探针是为了防止交叉污染；交叉污染主要是指样品之间的污染。 165. 临床上专用生化分析仪主要是项目专用。
166. 自动生化分析仪消除内源性干扰宜利用的方法是采用双波长。
167. 许多生化分析仪获得单色光多采用干涉滤光片。 168. 超速离心分析的离心力单位是地心引力的倍（数字×g）。
169. 离心式自动生化分析仪必定是单通道的；自动生化分析仪光学系统不必全部采用单色光~这句话是错误的。
170. 自动分析仪中采用同步分析原理的是离心式自动生化分析仪。
171. 被污染的玻璃器皿清洗一般先用2%次氯酸溶液浸泡。
172. 一般用于过筛实验的分析方法希望有高灵敏度（漏诊机会少）。
173. 用于评价常规方法和试剂盒的方法是参考方法，用于评价及校正参考方法的是一级标准品。 174. 根据方法评价方案，某候选方法得出可接受性的结论，那么接着就要进行评价后实验。
175. 通常质控范围是x2s，正常质控血清反复100次会有5次可能超过该范围。
176. 多次重复测定同一标本血糖时，x2s范围包含全体的95.5%。
177. 方法精密度统计评价时，离群点为每次双份测定的差值超过初步精密度值±标准差的5.5倍。
7
临床血液学
1. 胚胎造血期特点：中胚叶造血期：2~9周，卵黄囊壁上的血岛是人类最初的造血中心；肝脏造血期即胚胎发育的第6周到第7个月；骨髓造血期从胚胎3个月开始，到8个月时骨髓成为造血中心。
2. 造血干细胞在体内可长期地重建造血，而早期造血祖细胞只能短期重建造血，晚期造血祖细胞则完全丧失重新造血的能力。
3. 在造血正调控因子中，属于早期造血因子的是多系集落刺激因子。
4. T细胞可产生IL-2~IL-5因子，不能产生IL-1因子。 5. 正常人无效造血可占总造血的1%。
6. 区分造血干细胞和早期造血祖细胞的依据是细胞表面标志。
7. 肿瘤坏死因子α对祖细胞具有抑制和激活两种效应。 8. 造血干细胞只进行不对称有丝分裂。
9. 转化生长因子β参与造血的负向调控，阻止细胞进入S期，维持造血干、祖细胞处于非增殖状态。
10. 从出生到4岁，全身骨髓的髓腔内均为红骨髓。5岁后，红骨髓脂肪化由远心端向近心端发展。健康成人红骨髓约占骨髓总量的50%。
11. 青春期后逐渐萎缩的里吧器官是胸腺。
12. 骨髓穿刺的常用部位是骼骨、胸骨、胫骨，成人最理想的骨髓穿刺部位是骼骨后上棘。
13. 骨髓增生标准中，有核细胞与成熟红细胞的比值为1:20时，属于增生活跃。
14. 对增生极度减低的骨髓片，可计数100个有核细胞。 15. 正常骨髓中，粒细胞系统中比例最高的是中性杆状核粒细胞，大约20%。
16. 正常骨髓分裂象中常见于早幼及中幼阶段，约占有核细胞的1%，增殖过高的骨髓分裂象约占有核细胞的5%。
17. 正常骨髓分裂象中幼红细胞约占有核细胞的20%，以中、晚幼红细胞为主，平均各约10%。
18. 细胞核形态异常改变的是Pelger-Huet异常，其它为胞质异常。浆细胞中有Russel小体。
19. 胞质丰富的原始阶段细胞是原始浆细胞。
20. 核染色质呈粗大网状且排列紧密的是原始巨核细胞。
21. 在正常骨髓象中，在1.5cm×3.0cm的片膜上，可见巨核细胞7~35个，数量最少的是原始巨核细胞。 22. 骨髓涂片中出现火焰细胞的是浆细胞系统。
23. 粒细胞系统中，体积最大的阶段是早幼粒细胞，体积大于原始粒细胞是血细胞发育成熟演变规律中的特例。
24. 颗粒常覆盖在细胞核上的是嗜碱性粒细胞。
25. 胞质中出现紫红色非特异性嗜天青颗粒的是早幼粒细胞；细小的、分散均匀的灰尘样紫红色天青胺蓝颗
粒的是单核细胞。
26. 原发性染色体异常也称为标记染色体。
27. 成熟中性粒细胞过氧化物酶活性增高：再生障碍性贫血、感染、急淋和慢淋，其他降低。
28. 可以被过碘酸氧化并形成双醛基的物质是含乙二醇的多糖类物质。
29. 区别过碘酸-雪夫反应阳性结果+和++的红色颗粒数量是10个。
30. 过碘酸-雪夫反应可辅助诊断红血病或红白血病，正常幼红细胞和红细胞均呈阴性反应，而发病时可呈阳性反应。
31. 过碘酸-雪夫反应阳性：缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血及骨髓增生异常综合症；过碘酸-雪夫反应阴性：巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血和白血病等疾病。
32. 血细胞内的碱性磷酸酶水解基质液中的α-磷酸萘酚时，所需的PH值环境是9.4~9.6。
33. 急、慢性粒细胞白血病和急性单核细胞白血病时，碱性磷酸酶染色积分值减低，但在类白血病时，NAP积分值明显增高，中性杆状核粒细胞碱性磷酸酶活性增强，甚至中性晚幼粒细胞也呈阳性反应。 34. NAP试验中除成熟粒细胞外，呈阳性反应的细胞是巨噬细胞。
35. NAP可用于鉴别真性红细胞增多症和继发性红细胞增多症，前者积分值升高，后者无明显变化。
36. 醋酸AS-D萘酚酯酶染色中红细胞系统的反应特点是：早期幼红细胞可呈阳性反应，随细胞的成熟阳性反应程度逐渐减弱，此反应不被氟化钠抑制。
37. 酸性磷酸酶染色时，可被酒石酸抑制的是淋巴瘤细胞和慢性淋巴细胞白血病的
38. 巨核细胞可呈阴性反应的化学染色是碱性α丁酸萘酚酯酶染色。
39. 能鉴别T淋巴细胞和B淋巴细胞的化学染色是碱性α丁酸萘酚酯酶染色和酸性磷酸酶染色。
40. 恶性组织细胞病有时需与急性单核细胞白血病相区分，可采用碱性α丁酸萘酚酯酶染色，前者阳性，但反应不被氟化钠抑制；也可借助过氧化酶染色辅助鉴别，前者阴性，后者弱阳性。
41. 铁染色时，骨髓小粒中的铁术语细胞外铁。
42. 区分遗传性和继发性铁粒幼性贫血的是发病年龄，前者多发于青少年，后者多发于中老年；人体内铁主要经胆汁、尿液排出。
43. 正常情况下，人体内铁的主要存在形式是铁蛋白；当体内铁负荷过重时，以含铁血黄素形式贮存。 44. 铁吸收率的正确范围是10%~35%。 45. 骨髓细胞核质发育不平衡的是：①缺铁性贫血（核老质幼）②巨幼细胞性贫血（核幼质老）。 46. 氰化高铁血红蛋白吸收峰在540nm处。
8
47. 成年男性贫血标准是Hb<120g/L，Hct< 41%
48. 根据Hb浓度确定贫血：重度为30~60g/L，极重度为小于等于30g/L，常合并贫血性心脏病。
49. 缺铁性贫血的细胞外铁阴性，细胞内铁明显减少，铁粒幼细胞小于15%，转铁蛋白饱和度<15%，红细胞游离原卟啉大于0.9μmol/L。
50. 缺铁性贫血缺铁早期Hb、网织红细胞数量、铁吸收率、总铁结合力及铁幼粒细胞均正常。
51. 早期缺铁性贫血时，有贫血，血清铁减低，转铁蛋白饱和度降低，此时可见正细胞正色素性贫血。
52. 缺铁性贫血时骨髓象显示红系明显增生，以中幼红细胞和晚幼红细胞为主。而铁粒幼红细胞骨髓象中中幼红细胞为主。
53. 中幼和晚幼红细胞的胞质中出现铁颗粒成为铁粒幼红细胞，成熟红细胞中出现铁颗粒称为铁粒红细胞。 54. 由于造血原料利用障碍导致的贫血是铁粒幼细胞性贫血。
55. 铁粒幼细胞性贫血可以出现转铁蛋白饱和度增高。 56. 铁粒幼细胞性贫血时环形铁粒幼红细胞水平常占幼红细胞15%以上。
57. 叶酸缺乏症血象中粒细胞出现巨型杆状核和核分页过多，5叶者大于5%或6叶者大于1%。
58. 叶酸经叶酸还原酶作用变为四氢叶酸，它具有转运“一碳团”如甲基、甲酰基等作用。 59. 血液透析可导致叶酸丢失过多。
60. 急性再障贫血的骨髓增生程度多为增生减低，三系血细胞减少。
61. 再障时，骨髓病理组织检验显示造血组织与脂肪组织容积比降低，小于0.34。
62. 再生障碍危象表现为慢性溶血者突发全血细胞和网织红细胞减少。
63. β珠蛋白生成障碍性贫血又称β地中海贫血，临床分为轻型（杂合子型）、微型、中间型、重型等。 64. 珠蛋白生成障碍性贫血时常见靶形红细胞增多。 65. 获得性物理因素所致溶血性贫血有微血管性溶血性贫血、心源性溶血性贫血、行军性血红旦白尿症。 66. 溶血性贫血外周血涂片中常见有核和嗜多色性红细胞。
67. 溶血性贫血急性发作期，外周血网织红细胞计数一般是2%~4%。
68. 红细胞寿命（51CrT1/2）在溶血存在时应<25天。 69. 红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷症分五型：蚕豆病、药物致溶血性贫血、感染诱发溶血、新生儿高胆红素血症、遗传性非球形红细胞溶血性贫血。
70. 遗传性口形红细胞增多症分为水肿细胞型、干细胞型，其依据是红细胞内Na、K离子浓度。
71. 细胞镰变试验（HbS病）所用试剂是偏重亚硫酸（Na2S2O5）。
72. PHN的筛选/排除试验是Rous试验，确诊试验是
Ham试验（酸化血清溶血试验）。
73. 筛选/排除试验选用PK荧光斑点试验，可能的溶血性贫血是嘧啶-5’-核苷酸缺乏症；用热变性试验的是血红蛋白病；Heinz小体生成试验用于丙酮酸激酶缺乏症或血红蛋白症；Ret试验用于微血管病性溶血性贫血；Coombs试验用于急发性溶血性输血反应。 74. 冷凝集素综合症的抗体型别为IgM。
75. 与M0型急性髓细胞性白血病在形态上类似的是ALL-L2，都为形态较小，也可较大，胞质少，无颗粒和Auer等。
76. Phi（）小体染色可辅助鉴别M2a与ALL。 77. M3有短而粗的Auer小体，数条或数十条呈束状交叉排列。
78. AML-M3最容易并发DIC。 79. M4EO嗜酸性粒细胞增多。
80. M5a骨髓原单核细胞≥80%；M5b原始单核细胞<80%，原始和幼稚单核细胞>30%。
81. M6血涂片及骨髓中幼红细胞常见的形态学变异是巨幼样改变。
82. M7未成熟型主要增多的巨核细胞是原始巨核细胞。
83. 特有的遗传学标记：M2：t（8，21）（q22，q22）；M3：t（15，17）（q21，q12）及PML-RAPa融合蛋白；M4E0：Inv（16）（p13，q22）；慢粒：t（9，22）（q34，q11）及Ph染色体。；B细胞慢性淋巴细胞白血病：t（11，14）（q13，q32）；T细胞慢性淋巴细胞白血病：inv（14）（q11，q32）；多毛细胞白血病：del（14）（q22，q23）。
84. CML常出现的融合基因是BCR-ABL；AML-M3常出现的融合基因是PML-RAPa；AML-M2b常出现的融合基因是AML-MTG8。
85. AML-M3敏感免疫学标志：CD33；AML-M5敏感免疫学标志：CD14；AML-M7敏感免疫学标志：CD41。 86. AML-M1 POX染色原始细胞阳性率正确的是>3%。 87. AML-M2 原始粒细胞PAS染色结果应为阴性反应。
88. 粒-单核细胞共有的标记是CD11b、CD31~CD36、CD64和CD68。
89. M6型白血病的红血病期以原始红细胞和早幼红细胞为主；红白血病期血象以中幼红细胞和晚幼红细胞为主。
90. 红白血病期骨髓增生极度活跃或明显活跃，红系和粒系（或单核系）细胞呈恶性增生。
91. 巨核细胞白血病时血片中可见小巨核细胞，形态类似于淋巴细胞。
92. 慢性粒细胞白血病起源于克隆性增殖性疾患的造血干细胞，其白细胞总数显著增高。
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93. 慢性粒细胞——慢性期：原始细胞≤10%；加速期原始细胞≥10%；急变期外周血原始粒+早幼粒≥30%，骨髓中原始粒+早幼粒≥50%。
94. 绝大多数的慢性淋巴细胞白血病是B细胞型（95%）。
95. 慢性淋巴细胞白血病细胞化学染色特点：PAS染色阳性。
96. B细胞特异性抗原有CD19、CD20、CD21、CD5、HLA-DR、SmIg等，而T细胞慢性淋巴细胞性白血病主要表面标记是CD2、CD3、CD4、CD6、CD8，而CD5阴性。
97. CD7为出现早、且贯穿表达整个T细胞分化发育过程中；CD19是鉴别全B细胞敏感又特异的指标；CD10是诊断common-ALL必须标记；CyCD22检测早期B细胞来源的急性白血病特异而有敏感；CD14是单核细胞所特有的。
98. 浆细胞白血病时，外周血白细胞分类中的浆细胞应该大于20%，这是与多发性骨髓瘤鉴别的主要区别。 99. 关于MDS的FAB分类中，被WHO删除的类型是RAEB-T。
100. MDS时髓系细胞表面抗原及淋巴细胞亚群分布异常，CD3、CD4细胞减少，CD4/CD8比值减低或倒置。 101. MDS骨髓活检显示，聚集成簇并位于骨髓中央的细胞是原始粒细胞和早幼粒细胞。
102. 有助于早期诊断MDS的巨核细胞类型是小巨核细胞。
103. 骨髓异常增生综合症其骨髓中铁粒幼红细胞常增多。
104. 霍奇金病的骨髓组织活检可将R-S细胞阳性率提高至9%~22%。
105. 非霍奇金淋巴瘤的主要诊断依据是病理学检查。 106. 浆细胞病包括多发骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等，不包括浆细胞白血病。
107. 原发性巨球蛋白血症大量增多的单克隆巨球蛋白是IgM。
108. 浆细胞白血病骨髓象：浆细胞成熟程度和形态极不一致，形态较小，核仁明显，核染色质致密。
109. 48%~60的患者骨髓穿刺呈“干抽”样见于多毛细胞白血病。
110. 证实多毛细胞白血病最可靠和有效的手段是扫描电镜超微结构检查。
111. 骨髓增生性疾病包括真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和骨髓纤维化等，不包括骨髓增生异常综合症。
112. 真性红细胞增多症诊断时血红蛋白浓度应达到男性>180g/L，女性>170 g/L。
113. 骨髓纤维化外周血图片中常见的异形红细胞是泪滴状红细胞。
114. 多发性骨髓瘤血象中，红细胞常见“缗线状”排列。 115. 真性红细胞增多症的骨髓象特点：偶有“干抽”现象，有核细胞增生活跃，巨核细胞增多，各系各阶段比值及形态大致正常，骨髓铁减少或消失。
116. 恶性组织细胞病最为突出和首发的症状为发热。 117. 粒细胞缺乏症的骨髓象表现为：成熟阶段中性粒细胞明显减低和缺乏，但可见原始和早幼粒细胞，表明粒细胞系成熟障碍。
118. 类白血病患者的骨髓象显示为增生活跃。
119. 传染性单核细胞增多症血液中存在嗜异性抗体，属于IgM，2~3周滴度达到最高。骨髓象有核细胞增生程度属于增生活跃。
120. 血小板α颗粒中含有vWF；致密颗粒中含有ADP；溶酶体颗粒中含有胶原酶。
121. 血小板α颗粒特有的蛋白是β-血小板球蛋白（β-TG）和血小板第四因子（PF4）。
122. 属于血小板活化标志物的指标是5-羟色胺。 123. 纤溶酶原活性增高表明纤溶系统活性减低，见于血栓前状态和血栓性疾病。
124. α2纤溶酶主要功能是与纤溶酶结合形成等分子复合物，从而灭活纤溶酶，减少引起纤溶亢进，表现为出血倾向，呈导致DIC。
125. D-二聚体可鉴别原发性纤溶症和继发性纤溶症，它是后者的特有代谢物。
126. D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只有在血栓形成后才会在血浆中增高。D-二聚体增高多见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC等继发纤溶亢进，是诊断血栓形成的重要分子标志物。
127. 血浆D-二聚体增高的病理条件是纤维蛋白形成和继发性纤溶亢进。
128. PAI-1的主要作用是t-PA和u-PA结合形成不稳定的复合物，使其失去活性。
129. 血友病患者筛选试验中发生延长的凝血时间是APTT。
130. PT为外源凝血途径的筛选试验；APTT是内源凝血途径的筛选试验；TT检测的是低（无）纤维蛋白原血症或外周血中肝素及肝素样抗凝物质；BT反映的是毛细血管和血小板的相互作用；诊断FⅤLeiden突变采用的试验是活化蛋白C抵抗（APCR）试验。
131. 接触凝血因子通过接触反应启动内源凝血途径。 132. 在体内，最不稳定的凝血因子是FⅤ。 133. 血管壁单层内皮细胞中含有各种细胞器，其中特有的细胞器是棒管状小体。
134. 低分子量肝素抗凝机制特点：对FⅩa的抑制活性相对增强，而对FⅡa的抑制活性相对减弱。 135. FⅩa活性用于监测低相对分子量肝素，活性维持在0.5~4.0个抗因子Ⅹa/ml。
136. 外源凝血途径特点：组织因子（TF）进入血液，10
活化FⅦ；内源凝血途径：所需凝血因子全部源自血液，主要涉及FⅫ、FⅪ、FⅨ、FⅧ。 137. 依赖维生素K的凝血因子：FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ；接触凝血因子：FⅫ、FⅪ；对凝血酶敏感的凝血因子：FⅠ、FⅤ、FⅧ、FXIII。 138. 抗凝血酶可与FⅩa、FⅫa、FⅪa、FⅨa结合而这些酶失去活性。
159. 血友病A、B均为性连锁隐性遗传病；而血管性血友病除ⅡN亚型和Ⅲ为常染色体隐形遗传病外，其余均为常染色体显性遗传。
160. 血友病患者筛选试验中发生延长的凝血时间是APTT。
161. 抗栓酶治疗的监测指标是纤维蛋白原和血小板。 162. 红色血栓又称静脉血栓；白色血栓（灰色血栓）又139. 蛋白C系统包括蛋白C、蛋白S、血栓调节蛋白称动脉血栓。
（TM）及活化蛋白C抑制物。
140. 血浆总蛋白S包括游离蛋白S以及C4Bp-PS。 141. 纤溶酶原抑制剂（PAI）可t-PA以1:1比例结合，使其失活；α2-AP与PL以1:1结合抑制PL活性。 142. 采用凝血酶作用于待测血浆中的纤维蛋白原的方法是Clauss法（凝固法）。
143. 凝血酶时间观察的是加入“标准化”凝血酶溶液后形成纤维蛋白丝所需时间。
144. 一期止血缺陷筛查试验包括出血时间和束臂试验；二期止血缺陷筛查试验包括凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间；血管壁检查包括血管性血友病因子和血浆6-酮-前列腺素F1α；抗凝物质测定包括抗凝血酶、蛋白C、蛋白S等。
145. 抗凝血酶缺乏可导致静脉血栓；继发性纤溶亢进发生于血栓形成之后；继发性低凝状态多发生于DIC后期；血管性血友病的发病原因是由vWF缺陷所致。 146. 狼疮样抗凝物质增多会导致血栓形成。 147. 如血浆中存在狼疮抗凝物质，则应延长的血浆凝固时间是APTT。
148. 抗凝治疗中，如怀疑肝素抵抗，可测定抗凝血酶。 149. 原发性纤溶亢进症是指纤溶酶活性增强，降解纤维蛋白原。
150. 纤维蛋白原减低见于肝硬化，因其由肝细胞合成。 151. 采用发色底物法测定血浆纤维酶原活性时，需向受检血浆中加入链激酶和发色底物，生成对硝基苯胺（PNA）。
152. 血清纤维蛋白降解产物胶乳凝集法中，血清FDP和乳胶颗粒上的抗体结合所需浓度为≥5μg/ml。 153. DIC诊断中最为敏感的指标是血清FDP测定。 154. 抗凝治疗中，监测普通肝素的首选试验指标是APTT。
155. PT是检测口服抗凝药的首选指标，应用口服抗凝药时使PT维持在正常对照值的1.5~2.0倍，或国际标准化比值（INR）在2.0~3.0为宜。
156. 血浆鱼精蛋白副凝固试验阴性见于DIC晚期。 157. 临床上有出血而APTT和PT正常时，应首先怀疑遗传性因子Ⅷ缺乏症。 158. 在使用大剂量肝素时，既可获得最佳抗凝疗效又无严重的出血风险的APTT测定值范围应是较正常对照值延长1.5~2.5倍。
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