躁郁症

双相障碍属于心境障碍的一种类型，指既有躁狂发作又有抑郁发作的一类疾病。研究发现，躁狂发作前往往有轻微和短暂的抑郁发作，所以多数学者认为躁狂发作就是双相障碍，只有抑郁发作的才是单相障碍。DSM-IV中将双相障碍分为两个亚型，双相I型指有躁狂或混合发作及重性抑郁发作，双相II型指有轻躁狂及重性抑郁发作，无躁狂发作。值得注意的是，双相抑郁未引起临床医生足够重视，有报道37%的双相抑郁患者被误诊为单相抑郁，长期使用抗抑郁药治疗，从而诱发躁狂、快速循环发作，使发作频率增加。

病因

病因未明，生理、心理、社会环境诸多因素参与其发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与双相障碍关系密切的心理学易患素质是环性气质。应激性生活事件是重要的社会心理因素。目前强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在双相障碍发生过程中具有重要的影响。

临床表现

1. 抑郁发作

性别：双相障碍患者中性别差异不明显 年龄：双相障碍的平均发病年龄为30岁

家族史：双相障碍（尤其是双相Ⅰ型）患者的家系传递与遗传因素的关系更密切

抑郁发作的特征

病程特征：双相抑郁起病较急，病程较短，反复发作较频繁

病状特征：情绪不稳定、易激怒、精神运动性激越、思维竞赛、睡眠增加、肥胖/体重增加、注意力不集中、更多的自杀观念和共病焦虑及物质滥用（烟草、酒精、毒品） 2. 躁狂发作

心境高涨，思维奔逸，活动增多，躯体症状：面色红润、心率加快、瞳孔扩大，睡眠需要减少、入睡困难，睡眠节律紊乱，食欲亢进、暴饮暴食，对异性的兴趣增加、性欲亢进 其他症状：注意力不能集中，记忆力增强，发作极为严重时，患者极度兴奋躁动，可有短暂的幻听

轻躁狂发作，躁狂发作临床表现较轻者，不伴有幻觉、妄想等精神病症状。 3. 混合发作

躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，同创是在躁狂与抑郁快速转相时发生。

生理机制

⒈遗传因素：遗传因素对于本症的发生起重要作用，其证据是：

⑴情感性障碍患者的一级亲属（父母、同胞手足及子女）终身患病几率是12%～15%，远高于一般人群（1%～2%）。

⑵情感性障碍者的单卵双生子（MZ）的同病率为67%（46对），双卵双生子（DZ）同病率为14%（276对）。另有12对分别抚养的．MZ其同病率高达65%。寄子研究也证明遗传因素的影响明显高于环境影响。但就目前资料来看，情感性障碍与遗传有关，但无足够证据说明其是一种遗传性疾病。

⒉心理社会因素现在研究业已证实：重大负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件，不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关，而且可以成为“内源性”情感

躁狂抑郁症

障碍的发病诱因或促因。例如Paykel指出：在既往6个月内有重大生活事件者，抑郁症发病危险增高6倍，自杀的危险性增高7倍。而且生活事件的严重程度与发病时间有关，在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内，发生抑郁症的几率较常人为高。

至于认为情感性障碍的先天素质是受到童年期的某种特殊遭遇或经历的影响或改变，并无足够的证据；现在看来，此因果关系尚难定论。至于童年期与双亲关系与本症发病有何关系，也难以肯定。

⒊情感性障碍的神经生化研究 ⑴单胺类神经介质：对情感性障碍的单胺类神经介质的研究，主要是围绕去甲肾上腺素(NE）及5一HT进行的。

①NE：有较多报道提出：双相抑郁症病人尿中NE代谢产物MHPG排泄量在抑郁时减低，而躁狂时升高。经抗抑郁药治疗缓解的病人尿MHPG量回升。单相抑郁症病人尿MHPG排泄量差别很大，其中明显降低者，可能一部分最终属于双相障碍，尽管到目前为止尚无躁狂发作。

②5一HT：抑郁症5一HT功能不足表现在脑脊液(CSF）中5一HT代谢产物5一HI

躁狂抑郁症

AA水平减低的报道较多。CSF中5一HT的水平与自杀、自杀企图及攻击行为呈负相关。近年来季节性抑郁症引起人们的重视。冬季抑郁症发作伴随CSF中5一HT、5一HTAA的减低。受体研究发现：抗抑郁药与5一HT2受体关系密切。长期用抗抑郁药可使突触后5一HT2：受体数下降。同时还发现抑郁症病人血小板5一HT摄取功能受点的密度下降。

⒋有关情感性障碍的其他研究

⑴内分泌病因说：由于某些内分泌疾病之后可出现抑郁或躁狂症状如库欣（Cushing）病、艾迪生病及甲亢等，而抑郁症病人可以有某些内分泌的异常，月经前、绝经期及分娩后的抑郁症可能与内分泌变化有关；因此有人提出情感性障碍的内分泌病因说。但大量的研究不能证实此假说。关于其他躯体疾病，也只能作为本症发生的诱因或促因。

⑵水与电解质的异常：有人报道：躁狂症或抑郁症均有细胞内钠增多，有人称红细胞内的钠、钾、ATP酶发生变化。但这些发现均不能阐明本病的病因。

⑶电生理学研究：虽有异常发现，如抑郁症睡眠脑电图可有总睡眠减少、觉醒次数多、眼陕动睡眠（REM）潜伏期缩短、非REM睡眠第一期增加及三、四期减少等等，但尚不能作为病因学说。

4）脑血流研究：结果颇不一致，PET研究进行的例数过少，且均无肯定的结果。

⑸生物节律变化：研究表明，情感性障碍的很多生理功能（如体温、睡眠及皮质醇等内分泌）有生物昼夜节律变化，但其意义尚有待探讨。

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治疗药物

酰胺咪嗪，本药可稳定过度兴奋的神经细胞膜，抑制反复的神经放电，并

减少突触对兴奋冲动的传递，可封闭电压依赖性钠离子通道。其抗菌素癫痫作用可能是通过谷氨酸释放减少和稳定神经膜，抗躁狂作用可能是由于抑制多巴胺和去甲肾上腺素的积聚

躁狂症的治疗

⒈绝大多数患者需要住院治疗，严重者需强制住院治疗。将患者与其他人隔离，使之安静，保证进食量，注意水、电解质平衡。应用抗精神病药氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平有助于快速控制兴奋。锂盐对躁狂发作有较好的治疗效果并能预防复发，每次1～2g，每日2～3次，持续4周，不宜与氟哌啶醇合用。

⒉卡马西平锂剂治疗。

⒊丙戊酸钠在锂盐、卡马西平无效时用此药，每日600～1200mg。 ⒋电休克治疗严重兴奋躁动者，急需控制病情者适用此法。

⒌维持治疗2次以上反复发作者，原则上应长期用药。锂盐维持治疗剂量为原治疗量的2/3～1/2。每日0．75～1．0g。

抑郁症的治疗

⒈三环类抗抑郁药仍是目前常用的药物，如阿米替林、丙米嗪、多塞平、氯米帕明（氯丙米嗪）等，一般2周见效，症状缓解后仍须维持治疗6个月以上。单胺氧化酶抑制剂通常作为二线药物，常在三环类抗抑郁药疗效失败后应用。新一代抗抑郁药有：

①选择性5一HT回吸收抑制剂（SSRI）：氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、三唑酮等；

②去甲肾上腺素回吸收抑制剂：马普替林、奥普替林、阿莫沙平等； ③多巴胺回吸收抑制剂：米那替林等； ④选择性单胺氧化酶抑制剂：马氯贝胺等；

⑤其他：如米安舍林等。这些一般作为二线药物，不良反应少。具有抗抑郁作用的抗精神病药如舒必利、氯普三吨、氟哌噻吨，小剂量治疗对精神病性抑郁、严重焦虑症状的非典型抑郁症有效。具有抗抑郁作用的抗焦虑药如阿普唑伦、氯硝西泮，高剂量时适合伴焦虑症状的抑郁症患者。

⒉电休克治疗适用于严重的抑郁症如自杀、木僵等。 ⒊睡眠剥夺疗法适用于抗抑郁药和电休克治疗效果差的患者。

⒋心理治疗认知治疗有助于抑郁病情的改善。在疾病初期病情比较轻者可用。对难治性抑郁症可以两药合用，如抗抑郁药+抗躁狂药，抗抑郁药+甲状腺素，抗抑郁药+小剂量抗精神病药等。

⒌自杀预防多在凌晨，应预防。抑郁症有反复发作的倾向，多数应长期维持用药，首次发作者，急性症状控制后，维持用药至少6个月。

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