1、Antigen：是指能与T细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 2、Immunity：免疫是指机体识别和排除抗原性异物，从而维持机体自身的生理平衡和稳定的功能。
3、单克隆抗体：由杂交瘤细胞合成和分泌的针对单一抗原表位的高度均一的特异性Ig，是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表
位的高度均一的特异性抗体。。 4、CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。 5、免疫耐受：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答的现象。或者：免疫系统在某种抗原刺激下，表现出的特异性无应答状态。 6、Ig同种型转换：每个B细胞开始时一般均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM，但随后可表达和产生IgG、IgA或IgE，其IgV不发生
改变，同种型转换在抗原诱导下产生，并受T细胞分泌的细胞因子调节。 7、调理作用：指抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
8、补体：广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面，激活后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。 9、细胞因子：由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。 10、抗原提呈：抗原提呈细胞将抗原分子降解并加工处理成多肽片段，以抗原肽-MHC的形式，表达于抗原提呈细胞的表面，被T细胞受体（TCR）识别，从而将抗原信息传递给T细胞
1、半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。
2、细粘附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。 3、补体：存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。 4、免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
6、抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。
7、ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，
直接杀伤靶抗原。 8、PRR：模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结
构的受体。主要包括MR,SR, TLR。 9、超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。 10、中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。
2、细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。
4、MHC：即主要组织相容性复合体。是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免
疫应答，也可引起移植排斥反应。 6、抗体亲和力成熟现象：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。与体细胞高频突变有关。
7、PRR：模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结
构的受体。主要包括MR,SR, TLR。 8、变应原：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型变态反应的抗原物质。
9、黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。
1、简述外源性抗原的加工、处理、提呈过程（6分）
答：外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽MHC II类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4 T细胞。
2、简述免疫球蛋白的生物学作用。（6分）
答：IgV区的功能：中和毒素、阻断病原入侵、清除病原微生物等。 IgC区的功能：（一）激活补体，IgG和Ig M与相应的抗原结合后，暴露补体结合位点，从而从经典途径激活补体系统；（二）结合Fc受体 （1）调理作用 可促进单核－巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬功能，（2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）， (3)介导I型超敏反应 ，在肥大细胞和嗜碱性粒细胞可诱导Ⅰ型变态反应；(三）穿过胎盘和黏膜，IgG是唯一能够穿过胎盘屏障的免疫球蛋白，参与被动免疫，分泌型IgA主要参与黏膜免疫。
3、简述CTL杀伤靶细胞的两条主要途径（6分）
答：CTL杀伤靶细胞主要有两种途径：穿孔素/颗粒酶途径 和Fas/FasL诱导细胞凋亡。前者指CTL分泌诸穿孔素、颗粒酶，进入靶细胞，通过激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞凋亡。；后者指CTL通过表面FasL与靶细胞表面的Fas结合，通过激活胞内caspase信号转导途径，诱导靶细胞凋亡。
4、简述Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制。（7分）
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段 ：（一）致敏阶段 指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。 IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。 （二）激发阶段 指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。 一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc ε R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。（三）效应阶段 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。 1、简述补体活化的经典途径过程（6分） 答：包括三个阶段，分别是：
⑴ 识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。
⑵ 激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C4b2b复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C4b2b3b，即C5转化酶。 ⑶ 效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。
2、简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程（6分）。
答：完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与 MHC
＋
Ⅰ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8 T 细胞识别。
3、体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？（6分） 答：再次应答与初次应答不同之处为：
⑴ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半； ⑵ 抗体浓度增加快；
⑶ 到达平台期快，平台高，时间长； ⑷ 下降期持久；
⑸ 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；
⑹ 二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM； ⑺ 抗体的亲和力高，且较均一。
4、青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起的过敏性休克发病机制？（7分） 答：青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。发病机制为：
青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。
2、简述决定抗原免疫原性的因素。（8分）
答：第一是抗原的异物性，一般来讲，异物性越强，免疫原性越强；
第二是抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言，蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。
第三是宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态。
第四是抗原进入机体的剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原的免疫原性，免疫途径以皮内最佳，皮下次之。
3、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。（7分）
第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。 第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、 iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。
第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用
四、论述题（12分）
列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点（膜分子、分布、杀伤特点等）。
答：1、CD8+ CTL 是一种效应性T细胞， 以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。
2、NK 自然杀伤细胞， 以CD16 CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道
防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。
3、巨噬细胞： 广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤
靶细胞。抗感染，抗肿瘤。
4、NKT： 具有NK1.1分子 和 TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR 缺乏多样性，主要识别不同
靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞。
五、扩展题（4分）
试举出免疫学发展史上四位科学家的名字（英文名，或约定俗成的中文译名）并简要说明其主要贡献。
答： Jenner,发明牛痘苗；Burnet, 提出克隆选择学说；Tonegawa, 阐明抗体多样性的分子机制；Owen 发现了天然耐受现象 。
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