前 言
病理生理学作为重要的医学基础理论学科，发挥着沟通基础医学与临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业的桥梁作用。病理生理学范畴非常广泛，主要讨论研究大多数疾病的共有的规律和常见病理过程，以及各器官系统疾病的一般规律和某些常见疾病的特殊规律。病理生理学是以生理学、生物化学、分子生物学、免疫学、病理解剖学、病原学等学科为基础，以患病机体为对象，研究疾病发生发展的原因、条件、规律、发病机制以及疾病过程中功能和代谢变化的专业基础学科。病理生理学是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等医学专业必修的一门基础医学课程，其任务是通过教学，使学生掌握常见病理过程及某些常见病、多发病的病理生理学知识，为学习以上专业课程、认识和防治疾病奠定理论基础。病理生理学注重培养学生掌握认识、分析及处理疾病的正确思维方式，它的后继课程是临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学等学科课程,通过本专业的学习将为这些学科打下坚实的基础。
本大纲适用于我院五年制本科临床医学、麻醉学、医学影像学及口腔医学专业学生学习和教师教学。主要由前言、学时安排、各章节的主要内容和要求(目的要求、教学难点、教学内容、复习思考题)、参考书籍和常用网址等四个部分组成。“教学内容”中的下划线部分为重点掌握内容，是“目的要求”中“掌握”的细化或补充。该课程为2.5学分，计划学时为52学时，其中：理论学时46，讨论课学时6。理论教学采用多媒体辅助的讲授方式为主。同学们在认真学习本学科的同时，还应复习有关临近学科的基本理论，通过科学的思维来正确认识疾病过程中出现的各种变化，不断提高综合分析能力。讨论课以典型病例为中心进行，着重培养学生分析问题、解决问题的能力。考试方式为闭卷理论考试，题型多样化，主要有名词解释、选择、简答、论述、判断及病例分析等，占总成绩的100%。
学时分配表
章 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 13 14 15 16 17 18
标 题 绪论 疾病概论 水、电解质代谢障碍 酸碱平衡紊乱 缺氧 发热 细胞信号转导异常与疾病 细胞增殖和凋亡异常与疾病 应激 缺血-再灌注损伤 休克 凝血与抗凝血平衡紊乱 心功能不全 肺功能不全 肝功能不全 肾功能不全 脑功能不全 学时合计 讨论课 学 时 0.5 1.5 6 6 3 自 学 2 2 2 2 5 2 4 3 2 5 自 学 46学时 6
第一章 绪 论
【目的要求】
熟悉:基本病理过程的概念以及基本病理过程与疾病的关系；病理生理学的学科性质及其在医学教育中的地位和作用;病理生理学的主要内容和常用研究方法。
了解:病理生理学的发展简史。
【教学内容】
病理生理学的概念。病理生理学的任务、地位与内容。病理生理学的主要研究方法。病理生理学的发展简史。
【复习思考题】
1.什么是基本病理过程？试举例说明。
2.病理生理学的主要任务是什么？
第二章 疾病概论
【目的要求】
掌握:疾病、脑死亡的概念;疾病发生发展一般规律及基本机制。
熟悉:健康、亚健康、死亡的概念;疾病发生的原因、条件，脑死亡的判断标准。 了解:疾病的转归。
【教学难点】
疾病发生的原因、条件;原因与条件的辩证关系;疾病发生的一般规律和基本机制。
【教学内容】
健康与疾病：健康、亚健康的慨念、疾病的概念 。 病因学：疾病发生的原因、条件。
发病学：疾病发生发展的一般规律 、疾病发生的基本机制。 疾病的转归：康复，死亡（脑死亡的概念）。
【复习思考题】
1．什么是疾病？什么是健康？什么是死亡/脑死亡？ 2．脑死亡的判断标准有哪些？
3．疾病发生发展的基本规律有哪些？
4．疾病的基本发病机制有哪些？
5. 以外伤使血管破裂而引起大出血为例,说明发病学中因果交替转化、恶性循环的规律。 6. 举例说明局部与整体的辩证关系。
7. 试述疾病过程中的损伤与抗损伤矛盾斗争规律。
第三章 水、电解质代谢障碍
【目的要求】
掌握:常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾
血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响。
熟悉:常见水、电解质（水、钠、钾）的正常代谢及其调节;水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的病因。
熟悉:低钾血症与低镁血症的关系。
了解:各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础;镁、钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响。
【教学难点】
三种类型脱水、水中毒的原因和机制、对机体的影响;水肿的基本机制;钾代谢紊乱的原因、机制和对机体的影响。
【教学内容】
正常水、钠代谢：体液的容量和分布、体液的电解质成分、体液的渗透压、水的生理功能和水平衡 、电解质的生理功能和钠平衡、体液容量及渗透压的调节。
水、钠代谢障碍的分类：
低钠血症（低容量性低钠血症－低渗性脱水、高容量性低钠血症－水中毒、等容量性低钠血症）的概念、病因和机制、对机体的影响和防治的病理生理学基础。
高钠血症（低容量性高钠血症－高渗性脱水、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症）的概念、病因和机制、对机体的影响及防治的病理生理学基础。
等渗性脱水的概念及病因。
水肿的概念、病因和发病机制、水肿的特点及对机体的影响。
正常钾代谢及钾代谢障碍：正常钾代谢（钾的体内分布、钾平衡的调节、钾的生理功能）。 钾代谢障碍的分类：
低钾血症的概念、原因和机制、对机体的影响；
高钾血症的概念、原因和机制、对机体的影响 ；钾代谢障碍防治的病理生理学基础 。 镁代谢及镁代谢障碍（自学）。
钙磷代谢与钙磷代谢障碍（自学）。
【复习思考题】
1． 试述水、钠的主要生理功能及其平衡调节的主要机制。
2． 如何全面理解水钠代谢紊乱的分类？
3． 体液容量减少见于哪些情况？试比较三种类型的脱水的特征、原因、机制及对机体的主要影响。
4． 水肿和水中毒有什么区别？基本病因各有哪些？ 5． 引起钾代谢紊乱的基本原因有哪些？
6． 高钾血症和低钾血症对机体的主要影响有哪些？ 7． 为什么高钾血症患者可出现心律失常?
8． 高钾血症特征性的心电图变化有哪些？怎样用膜电位的理论解释高钾血症特征性的心电图变化? 9． 为什么低钾血症患者可出现心律失常?
10． 低钾血症特征性的心电图变化有哪些？怎样用膜电位的理论解释低钾血症特征性的心电图变化?
11． 为什么必须严格控制补钾的速度而且又一定要“见尿补钾”?
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
【目的要求】
掌握:单纯性酸碱平衡紊乱的类型、概念、病因、发病机制、机体代偿调节和对机体的影响。 熟悉:酸碱平衡的调节、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义和分析判断酸碱平衡紊乱的方法;酸碱平衡、酸碱平衡紊乱的概念;酸碱平衡紊乱的分类。
了解:混合性酸碱平衡紊乱的概念、分类、原因、特点及酸碱平衡紊乱防治的病生基础。
【教学难点】
酸碱平衡的调节;反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义;分析判断酸碱平衡紊乱的方法;混合性酸碱平衡紊乱。
【教学内容】
酸、碱的概念、体内酸碱物质的来源、酸碱平衡的调节。
反映酸碱平衡状况常用指标及其意义：pH值、PaCO2、SB、AB、BB、BE、AG。 单纯性酸碱平衡紊乱：
代谢性酸中毒：原因和机制、分类、机体的代偿调节、对机体的影响、防治的病理生理学基础； 呼吸性酸中毒：原因和机制、分类、机体的代偿调节、对机体的影响、防治的病理生理学基础； 代谢性碱中毒：原因和机制、分类、机体的代偿调节、对机体的影响、防治的病理生理学基础； 呼吸性碱中毒：原因和机制、分类、机体的代偿调节、对机体的影响、防治的病理生理学基础。 混合性酸碱平衡紊乱：双重性酸碱失衡、三重性混合性酸碱平衡紊乱。
分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理学基础（单纯型酸碱平衡紊乱的判断、混合型酸碱平衡紊乱的判断）。 【复习思考题】
1.什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4, 他有没有酸碱失衡? 为什么?
3.一个病人的pH、PaCO2. 、HCO3-均正常,该病人有没有酸碱失衡? 为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?
5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响? 8.呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响? 9．试述代谢性酸中毒时呼吸和肾的代偿作用。
10．试述呼吸性酸中毒时血液缓冲和肾的代偿作用。
11.为什么呼吸性酸中毒时中枢神经功能障碍一般比代谢性酸中毒时严重? 12．大量输入库存血液,为什么会促使发生代谢性碱中毒? 13.大量输入生理盐水,为什么会发生代谢性酸中毒? 14.严重碱中毒病人出现手足抽搐的原因是什么?
15.为什么只有部分代谢性碱中毒的病人可以用生理盐水治疗?
16.为什么呼吸性碱中毒的病人比代谢性碱中毒的病人更容易出现中枢神经功能紊乱?
第五章 缺 氧
【目的要求】
掌握:缺氧的概念；各型缺氧的概念、原因、血氧变化特点及组织缺氧的机制；发绀的概念及其临床意义。
熟悉:常用的血氧指标及缺氧时机体的功能代谢变化。 了解:缺氧治疗的病理生理学基础。
【教学难点】
缺氧的类型、原因和发病机制。
【教学内容】
概述：缺氧的概念、常用的血氧指标（氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度 ）。
缺氧的类型、原因和发病机制：
低张性缺氧概念、原因与机制、血氧变化特点； 血液性缺氧概念、原因与机制、血氧变化特点； 循环性缺氧概念、原因与机制、血氧变化特点；
组织性缺氧概念、原因与机制、血氧变化特点。
缺氧时机体的功能代谢变化：呼吸系统变化、循环系统变化、血液系统变化、中枢神经系统变化、组织细胞变化。
缺氧治疗的病理生理学基础。 【复习思考题】
1． 什么叫缺氧、发绀、肠源性发绀？各型缺氧的原因和血氧变化特点是什么？ 2． 急性缺氧时机体有何方式代偿，其机制和意义是什么？
3． 慢性缺氧时机体有何方式代偿，其机制和意义是什么？ 4． 慢性低张性缺氧为何会导致右心衰? 5． 所有缺氧是否都有紫绀？为什么？
6． 低张性缺氧时为什么会导致代谢性酸中毒? 7． 严重缺氧时细胞可能出现哪些损伤? 8． 慢性缺氧红细胞增多的机制是什么?
9． 缺氧导致肺小动脉收缩可能的有关因素主要是哪些? 10．严重贫血的病人为什么会心悸、气促？ 11．氰化物是怎样使机体中毒的？ 12．高原性心脏病是怎样发生的？
13．为什么食用大量含硝酸盐的腌菜会引起肠源性紫绀？ 14．为什么吸入煤气会使机体中毒？
第六章 发热 （自学）
【目的要求】
掌握:发热、过热、发热激活物、内生致热原的概念;发热的原因和基本机制 熟悉:发热各期的热代谢变化特点;发热机体的主要功能和代谢变化； 了解:发热的生物学意义及处理原则。
【教学难点】
如何理解发热为机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移;内生致热原;发热的体温调节机制。
【教学内容】
概述：发热、生理性体温升高与病理性体温升高，发热与过热的区别。
发热的原因和机制：致热原和激活物的概念，发热激活物的主要种类和性质，内生致热原的细胞来源、种类及生物学效应。体温升高的机制：体温调节中枢， 内生致热原信号进入体温调节中枢的途径，发热中枢的调节介质及作用，热限及其成因，发热体温上升的基本环节。 发热机体的主要功能和代谢变化：生理功能改变，包括心血管系统、呼吸系统、消化系统和中枢神经系统功能变化。代谢改变，包括蛋白质、糖和脂肪、水盐代谢在发热过程中的变化。免疫功能改变。
发热的生物学意其义及处理原则：发热对机体有利与不利方面以及发热的一般处理原则。 【复习思考题】
1. 何为发热、过热、发热激活物、内生致热原？体温升高是否等于发热？为什么？ 2. 主要的外致热原有哪些？它们共同的作用环节是什么？ 3. 发热过程可分为哪三个时相？每个时相热代谢有何特点？ 4. 试述发热发生机制的基本发生环节。
5. EP引起体温调节中枢调定点上移的机制是什么？
6. 根据发热的病因发病学环节，对发热病人可采取哪些治疗原则？
第七章 细胞信号转导异常与疾病
【目的要求】
掌握:细胞信号转导的概念。
熟悉:细胞信号转导的基本过程和机制及细胞信号转导系统的调节、信号转导异常的原因与机制、细胞信号转导障碍与疾病的关系。
了解：细胞信号转导调控与疾病防治，为临床防治细胞信号传导障碍疾病补充必要的理论基础。
【教学难点】
信号转导异常的原因与机制；细胞信号转导障碍与疾病的关系。
【教学内容】
细胞信号转导的概念、细胞信号转导的基本过程和机制和细胞信号转导系统的调节。 信号转导异常的原因与机制：信号转导异常的原因、信号转导异常的发生环节。
细胞信号转导障碍与疾病：受体、信号转导障碍与疾病，受体、信号转导过度激活与疾病，多个环节的信号转导异常与疾病。 【复习思考题】
1．举例说明G蛋白偶联受体改变在疾病发生中的作用。
2．为什么自身免疫性甲状腺病可以表现为甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退两种不同的形式？
3．霍乱时患者发生剧烈腹泻的机制是什么？
4．试以尿崩症为例说明信号转导异常的发生环节。
5．试以巨人症、肢端肥大症为例说明受体、信号转导过度激活与疾病发生的关系。
第八章 细胞增殖和细胞凋亡异常与疾病
【目的要求】
掌握：细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的概念、细胞凋亡的生理和病理意义。
熟悉：细胞周期的调控，细胞凋亡的过程及调控、细胞凋亡与坏死的区别、细胞凋亡的主要变化；细胞周期、细胞凋亡调控异常与疾病发生的关系。
了解：调控细胞周期、细胞凋亡在疾病防治中的意义。 【教学难点】
细胞凋亡生物学效应上的两面性；细胞周期、细胞凋亡的调控的复杂性。 【教学内容】
细胞增殖、细胞周期的概念
细胞周期的调控：细胞周期自身调控（cyclin、CDK、CDI、细胞周期检查点）；细胞外信号对细胞周期的调控
细胞周期调控异常与疾病：细胞增殖过度（Cyclin的异常、CDK的增多、CDI表达不足和突变、检查点功能障碍；细胞增殖缺陷 调控细胞周期与疾病的防治。
细胞凋亡的概念；细胞凋亡的过程；凋亡时细胞的主要变化（细胞凋亡的形态学改变、细胞凋亡的生化改变 ）。
细胞凋亡的调控（凋亡信号、细胞凋亡信号的转导、细胞凋亡的执行、细胞凋亡的基因调控、吞噬细胞对凋亡细胞的识别与吞噬）。
细胞凋亡与疾病 (细胞凋亡不足、细胞凋亡过度、细胞凋亡不足与过度并存)。
调控细胞凋亡与疾病的防治（合理利用凋亡相关因素、干预凋亡信号转导、调节凋亡相关基因、控制凋亡相关酶）。 【复习思考题】
1.试述细胞凋亡和细胞坏死的概念、区别以及细胞凋亡的生理及病理意义。 2.试述细胞凋亡过程中细胞的主要形态学和生物化学变化。 4.试述内源性核酸内切酶和凋亡蛋白酶的生物学意义。 5.试述凋亡相关基因在细胞凋亡过程中的作用。 6.细胞周期有何特点？
7.细胞周期是如何进行自身调控的？ 8.细胞周期调控异常与疾病发生有何关系？
第九章 应 激
【目的要求】
掌握：应激、应激原、全身适应综合症、急性期反应蛋白、应激性溃疡的概念；应激时的神经内分泌反应。
熟悉：应激时的细胞体液反应、应激时机体的机能代谢变化及应激性溃疡的发病机制；热休克蛋白的概念；良性应激和劣性应激的区别。
了解：应激与疾病的关系。
【教学难点】
如何理解应激为非特异性全身反应；应激的神经内分泌反应；应激的细胞体液反应。
【教学内容】
概述：应激的概念、应激原。 应激的全身性反应：
神经内分泌反应与全身适应综合症：蓝斑交感—肾上腺髓质系统、下丘脑—垂体一肾上腺皮质激素系统、其它；全身适应综合症；急性期反应（急性期反应蛋白）
细胞应激反应：热休克蛋白的概念与分类、功能、表达的调控。
应激时机体的功能代谢变化：代谢变化、功能变化（中枢神经系统免疫系统、心血管系统、消化系统、血液系统、泌尿生殖系统。）
应激与疾病：应激性溃疡、心身疾病、应激相关心理、精神障碍。
防治应激相关疾病的病理生理基础。
【复习思考题】
1.什么叫应激、应激原、全身适应综合症、急性期反应蛋白、应激性溃疡？为什么说应激是非特异性全身反应？
2.应激的主要神经－内分泌反应有哪些？ 3.应激时主要细胞体液反应有哪些？
4.应激时代谢有何变化？
5.应激时心血管系统、免疫系统有哪些主要反应？ 6.简述应激性溃疡的发生机制。 7.如何理解应激的两面性？
第十章 缺血一再灌注损伤
【目的要求】
掌握：缺血－再灌注损伤的概念及发生机制；自由基、活性氧、钙超载、无复流现象的概念 熟悉：缺血－再灌注损伤的原因、条件和缺血－再灌注损伤时机体的功能代谢变化。 了解：缺血－再灌注损伤防治的病理生理基础。
【教学难点】
缺血－再灌注损伤的发生机制。
【教学内容】
缺血－再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常概念
缺血一再灌注损伤的原因及条件
缺血一再灌注损伤的发生机制：自由基的作用（概念、分类、代谢、生成增多机制和引起损伤的机制）、钙超载（细胞内钙超载概念、发生机制、钙超载引起缺血－再灌注损伤的机制）、白细胞的作用。
缺血—再灌注损伤时机体的功能、代谢变化：心脏缺血一再灌注损伤的变化、脑缺血一再灌注损伤的变化、其它器官缺血一再灌注损伤的变化。 防治缺血一再灌注损伤的病理生理学基础 【复习思考题】
1．试述线粒体在缺血-再灌注损伤发生中的作用。
2．为什么说氧自由基产生过多和细胞内钙超载互为因果关系？
3．试述缺血-再灌注时通过黄嘌呤氧化酶途径引起氧自由基增多的机制。 4．试分析白细胞在发生缺血-再灌注损伤中的作用。
5．缺血再灌注时活性氧增多的机制有哪些？活性氧如何造成机体损伤？ 6．缺血再灌注使细胞内钙超载发生的机制有哪些？ 7．细胞内钙超载对机体有哪些不利？
8．什么叫缺血/再灌注损伤、无复流现象、钙超载、氧自由基、活性氧？
第十一章 休 克
【目的要求】
掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休克的发生发展过程和机制；SIRS的原因、病理生理变化、诊断标准与发病机制；MODS的发病机制。
熟悉：休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的发病经过与分型；MODS时各器官系统的功能变化。
了解：休克防治的病理生理基础。
【教学难点】
休克的分期及发病机制；休克的细胞代谢改变及器官功能障碍；SIRS的病理生理变化、发病机制；多器官功能障碍和衰竭概念、病因及发病机制、器官功能障碍和衰竭发生过程中各系统器官的功能代谢变化。
【教学内容】
概述：休克概念、研究历史。休克的病因与分类。休克发生的始动环节。
休克的发展过程和发病机制及对机体的影响：（三期的微循环和血液流变学改变及其机制，主要临床表现等）；
休克的发病机制：神经体液机制（血管活性胺、调节肽、炎症介质），组织细胞机制（细胞损伤与代谢障碍）。
器官系统功能的变化
概念、病因、发病经过与发病机制（全身炎症反应失控、促炎-抗炎介质平衡紊乱、其他导致器官功能障碍的因素）。
休克和MODS防治的病理生理学基础 。 【复习思考题】
1.什么叫休克、“自身输血”、“自身输液”、SIRS、MODS、冷休克、暖休克？ 2.试述休克各期微循环的变化特点及其典型临床表现。 3.休克早期机体的变化有什么代偿意义？ 4.试述休克各期微循环改变的机制。 5.休克与DIC有什么关系？为什么？
6.试述MODS的发病机制。
7.试述休克第二期微循环改变的后果。
8.试述SIRS的原因、病理生理变化及发病机制。
9.休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化? 10.肺在MODS发生中为什么极易受累? 11．休克发生的始动环节有哪些？
第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱
概述、凝血与抗凝血功能紊乱（自学）
第四节 弥散性血管内凝血（DIC）
【目的要求】
掌握：弥散性血管内凝血的概念、原因和发病机制及弥散性血管内凝血的功能代谢变化（临床表现）。
熟悉：影响弥散性血管内凝血发生发展的因素；熟悉“3P”试验、D-二聚体测定的原理及意义。
了解：弥散性血管内凝血的分期和分型；弥散性血管内凝血防治的病理生理基础。
【教学难点】
DIC的原因和发病机制。
【教学内容】
凝血系统功能异常：凝血系统的激活、凝血因子的异常（自学） 抗凝系统和纤溶系统功能异常（自学） 血管、血细胞的异常（自学） DIC概念
弥散性血管内凝血的常见原因和发病机制：
启动外源性凝血系统； 启动内源性凝血系统；
血细胞大量破坏，血小板被激活； 促凝物质大量进入血液。
影响弥散性血管内凝血发生发展的因素：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态 、微循环障碍。
弥散性血管内凝血分期和分型。
弥散性血管内凝血功能代谢变化（临床表现）：出血 、器官功能障碍、休克、贫血（微血管病性溶血性贫血）。
弥散性血管内凝血防治的病理生理基础。 【复习思考题】
1.典型的DIC病人病程分为几期？各期有何特点。 2.试述DIC的发病机制。 3.DIC造成的贫血有何特点。 4.引起DIC的主要原因有哪些?
5.DIC的临床表现有哪些?其机制如何？
6.宫内死胎和胎盘早期剥离的孕妇为什么易发生DIC? 7.有些败血症的病人为什么容易出现DIC? 8.DIC的患者后期发生休克的机理是什么?
9.什么叫DIC、微血管病性溶血性贫血、血浆鱼精蛋白副凝试验、裂体细胞？
第十四章 心功能不全
【目的要求】
掌握：心力衰竭、心肌重构、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的概念；心力衰竭的发生机制；
熟悉：心力衰竭的常见原因及诱因；心脏代偿、心外代偿、神经-体液调节机制激活对心功能的主要代偿作用和不利影响；心肌改建对心功能的代偿作用及不利影响；心力衰竭的临床表现的病理生理基础。
了解：心力衰竭的常见分类及心力衰竭的防治。
【教学难点】
心力衰竭的发病机制；心力衰竭时机体的代偿反应及心力衰竭的临床表现的病理生理基础。
【教学内容】
心力衰竭的概念
心力衰竭的病因、诱因与分类
心力衰竭的发生机制：心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常 、心脏各部舒缩活动的不协调性 。 心力衰竭时机体的代偿反应：心脏代偿反应、心外代偿反应、神经-体液的代偿反应。 心力衰竭临床表现的病理生理基础：肺循环充血 （呼吸困难、肺水肿）、体循环充血 （静脉淤血、水肿、肝肿大）、心输出量不足 （皮肤苍白、发绀、无力、尿少、心源性休克）。 防治心力衰竭的病理生理基础 【复习思考题】
1. 分析导致心肌收缩功能降低的主要机制。 2. 分析导致心肌舒张功能降低的主要机制。
3. 心功能障碍的人早期为何常表现为承受体力活动的能力降低？
4. 心肌受损或负荷增重时机体维持心功能的主要代偿机制是如何激活的？ 5. 试述心力衰竭的基本病因和常见诱因。
6. 心衰患者为什么会发生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？ 7. 心衰患者为什么会引起血容量增加？
8. 心肌能量代谢障碍,主要表现在哪些环节?试举例说明?
9. 试述钙离子转运、结合、分布异常对心肌兴奋-收缩偶联的影响。 10. 试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素
11. 什么叫心力衰竭、端坐呼吸、心肌重构、心肌向心性肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸
困难、夜间阵发性呼吸困难、高输出量性心力衰竭、充血性心力衰竭？
第十五章 肺功能不全
【目的要求】
掌握：呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点。
熟悉：肺源性心脏病、慢性阻塞性肺病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；
了解：防治呼吸衰竭的病理生理基础。
【教学难点】
呼吸衰竭的病因和发病机制。
【教学内容】
呼吸衰竭的概念
呼吸衰竭的分类（根据血气变化分类、主要发生机制分类、发病部位分类） 呼吸衰竭的病因和发病机制：肺通气功能障碍（限制性通气功能障碍、阻塞性通气功能障碍）、换气功能障碍（弥散障碍、肺通气与血流比例失调）和解剖分流增加。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）概念和发生机制。慢性阻塞性肺病与呼吸衰竭。
主要代谢功能变化：酸碱平衡及电解质紊乱、呼吸系统变化、循环系统变化、中枢神经系统变化、肾功能变化、胃肠变化。
防治呼吸衰竭的病理生理基础 【复习思考题】
1．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？
2．肺泡通气与血流比例失调时，造成VA/Q变化的原因有哪些?对机体有什么影响?血气如何变化？为什么？
3．什么是肺性脑病？试述其发病机制。
4．试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。
5．什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、功能性分流(静脉血掺杂)、死腔样通气、换气功能障碍、Ⅱ型呼吸衰竭、Ⅰ型呼吸衰竭?
6．试述肺通气障碍的类型和原因。
7．产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何? 8．呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?
第十六章 肝功能不全
【目的要求】
掌握：肝功能不全、肝性脑病、肝肾综合征、假性神经递质等概念；肝性脑病的发病机制。 熟悉：肝脏疾病的常见病因和机制；肝脏细胞与肝功能不全；肝性脑病的影响因素；肝肾综合征的发病机制。
了解：肝性脑病的分类及分期、防治肝性脑病的病理生理基础。
【教学难点】
肝性脑病的发病机制。
【教学内容】
肝脏疾病的常见病因和机制
肝脏细胞与肝功能不全 ：肝功能不全的概念、肝细胞损害与肝功能障碍、肝Kuffer细胞与肠源性内毒素血症、肝星形细胞与肝纤维化、肝窦内皮细胞与肝功能障碍、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝性脑病：
概念、分类、分期；
发病机制：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说、其他神经毒质的作用、高血氨综合学说；肝性脑病的影响因素 。
肝肾综合症：病因和类型、肝肾综合征的发病机制。
防治肝性脑病的病理生理基础
【复习思考题】
1.肝功能不全综合征时机体有哪些功能和代谢变化？
2.请说明氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说及γ-氨基丁酸学说在肝性脑病发病中的作用。
3.请说明肝肾综合征的主要发病机制。
4.什么叫肝性脑病、假性神经递质、血浆氨基酸失衡、氨中毒、肝性昏迷、肝性肾功能不全、肝功能不全？
5．肝性脑病的诱发因素有哪些？这些诱因如何促使肝性脑病发生？
第十七章 肾功能不全
【目的要求】
掌握：急性肾功能衰竭的概念、病因与类型以及少尿型急性肾功能衰竭的发病经过、发生机制、少尿期的代谢紊乱；慢性肾功能衰竭的概念及对机体的影响；尿毒症的概念。
熟悉：非少尿型急性肾功能衰竭的主要特点；慢性肾功能衰竭的发展过程及其机制。 了解：急性肾功能衰竭的防治原则；慢性肾功能衰竭的病因；尿毒症功能代谢变化、发病机制及其防治的病理生理基础。
【教学难点】
少尿型急性肾功能衰竭少尿的发生机制、少尿期的代谢紊乱；慢性肾功能衰竭的发生机制及对机体的影响；尿毒症的发生机制。
【教学内容】
急性肾功能衰竭：概念 、病因与分类、少尿型急性肾功能衰竭（发病经过、少尿的发生机制、少尿期的代谢紊乱）、 非少尿型急性肾功能衰竭的特点 、防治急性肾功能衰竭的病理生理基础。 慢性肾功能衰竭：概念 、病因、发展过程及其机制、对机体的影响。
尿毒症：概念、功能代谢变化及发病机制、防治尿毒症的病理生理学基础。
【复习思考题】
1. 简述慢性肾功能不全的发展过程和分期。
2. 以慢性肾功能不全时钙、磷代谢障碍为例说明矫枉失衡学说。 3. 常见的尿毒症毒素有哪些？
4．为什么急性肾功能不全少尿期病人容易死亡？ 5．评价肾功能的指标有哪些，何者最佳？
6．试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制。 7．何谓非少尿型急性肾能衰竭，其有何特点？
8．试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制
9．急性肾功能不全时主要损伤肾内哪些细胞，为什么会导致细胞损伤？ 10．何谓肾性高血压？其产生的主要机制有哪些？ 11．何谓肾性贫血？试述其产生机制
12．何谓肾性骨营养不良？其发病机制如何？
13．什么叫急性肾能衰竭、慢性肾功能衰竭、氮质血症、尿毒症、肾性高血压、少尿、多尿、夜尿、无尿、肾前性急性肾功能不全？
第十七章 脑功能不全（自学）
主要参考资料与常用网址
1．王迪浔.人体病理生理学.北京：人民卫生出版社.2002年. 2．杨惠玲.高级病理生理学. 北京：科学出版社.1998年.
3．金惠铭.细胞分子病理生理学. 郑州：郑州大学出版社.2002年. 4．肖献忠.病理生理学. 北京：高等教育出版社.2004年.
5．金惠铭.临床病理生理学. 上海：上海医科大学出版社.1999年. 6．吴立玲.病理生理学. 北京：北京大学出版社.2003年.
7．Chris E. Kaufman.病理生理学精要（英文影印版）.北京市：中国协和医科大学出版社.2002年. 8．北京大学医学院病理生理学教研室：
http://jpkc.bjmu.edu.cn/jpkc-sb/bingli%20shenglixue20051011/index.htm 9．同济医学院病理生理学教研室：http://jcb.tjmu.edu.cn/_xbwy/bs/xbjj.htm 10．武汉大学医学院病理生理学教研室：
http://www.jpkc.whu.edu.cn/jpkc/blslx/asp/Copyright.asp 11．湘雅医学院病理生理学教研室：
http://162.105.17.64:8040/index01_detail_jsdw.asp?id=2685
12．郧阳医学院病理生理学教研室：http://www.yymc.edu.cn/yuanxi/jcb/xkdh/11.htm
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