急性冠状动脉综合征的诊断与治疗进展

由国层药等　２００２年第４卷第１期【总第ｌ６期）　急性冠状动脉综合征的诊断与治疗进展　牵方　（河南省郑州铁路局中心医院六内科，郑州４５００５２）　２０世纪８０年代初期，心血管疾病有～个重大进展，　即学者们在对缺血性心脏病的病理学研究中证实：在破　裂的动脉粥样硬化斑块基础上台并血栓形成是不稳定性　活化Ｔ淋巴细胞产生　．干扰素．使平滑肌增殖及表达间　质胶原酶的能力减弱，刺激巨噬细胞产生胶原酶，组织溶　解素以及弹力溶酶，使纤维帽支柱退变和变薄，致使斑块　心绞痛和急性心肌梗死等急性缺血性心脏病的重要发病　机制。经过几年的深入研究，形成了谓之“急性冠状动脉　综合征”（ａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｌｍｒｙ　ｓｙａｄｒｏｍｅ，ＡＣＳ）这一新概念“　ＡＣＳ包括不稳定性心绞痛、非０波心肌梗死、急性心肌梗　死及心脏缺血性猝死。近来由于分子生物学方法的应用，　对其成因的研究取得了显著的进步。　尽管心血管疾病的诊治不断地进步，但是ＡＣＳ仍是　工业化国家首位的死亡原因。在美国ＡＣＳ每年死亡５０万　人，其中５０％在发病１小时内死亡…　在日率每年约有５　万例心肌梗死发作，其中３４％的患者在到达医院之前或　住院过程中死亡…。在我国尚缺乏详尽资料，但是北京、　河北等省市的抽查资料显示：不稳定性心绞痛，急性心肌　梗死的发病呈上升趋势。今后由于生活方式改变及人口　高龄化，缺血性心脏病的发病率会越来越高　所以预防　ＡＣＳ的发生，提高其诊断及治疗水平意义重大。　１．ＡＣＳ病理生理学特征　１　１易破裂冠状动脉斑块的组织学性状　冠状动脉斑块由：　①平滑肌细胞、巨嗜细胞及淋巴细胞等细胞成份；　②以胆固醇和胆固醇酯为主的脂质成份（粥样物质）；　③胶原纤维等细胞外间质成份（硬化组织）等三要素　构成　动脉硬化斑块的微观改变包括中层附近的基底部，　富含脂质的核部，覆盖其表面的纤维被膜（纤维帽）以及　连接于正常内膜与偏心性内膜肥厚部之间的肩区等。斑　块组成成份是其是否容易破裂的一个重要因素。主要由　胶原和蛋白多糖组成的纤维性斑块较坚硬和稳定，称之　为稳定性斑块或“硬”斑块；富含脂质的斑块容易发生破　裂．称之为活动性斑块或“软”斑块：引起ＡＣＳ的易破裂的　软斑块有一大而松软的脂质池，伴少量胶原并被一薄的　纤维组织所覆盖。中央脂质池含有丰富的充满脂质的巨　嗜细胞（泡沫细胞），因此最为薄弱，易发生被动性斑块破　裂。巨嗜细胞通过吞噬作用或分泌蛋白的溶解酶如胶原　酶、弹力纤维酶等蛋白酶以及纤溶酶原激活物而使细胞　外基质降解，斑块变弱并易破裂：易破裂粥样斑块往往伴　有重度炎症反应，使细胞外基质（结缔组织）合成减少．蛋　白分子降解加速，斑块处平滑肌生长受抑制，导致斑块结　构变薄，易发生破裂：病损处的重度炎症与泡沫细胞内的　氧化的ＬＤＬ水平升高有关。泡沫细胞具有细胞毒陛，促发　免疫源性，抑制内皮ＮＯ的生成。主要的病损内高浓度的　更加松散而破裂，发生ＡＣＳ：　１　２急性血栓形成　血栓形成机制目前仍以Ｖｉｒｃｈｏｗ的三要素理论为　基础：　①血管壁改变（内皮细胞损伤，抗栓功能减弱）；　②血液成份改变（血小板活化，凝血因子激活，纤维蛋　白形成）；　③血流改变（血流缓慢或停滞，形成漩涡）。涉及ＡＣＳ　血栓形成的具体过程如下：由于血管壁的损伤　粥样硬化　斑块发生破裂暴露出含有大量致血栓的Ｉ型和Ⅲ型胶原　蛋白的内皮下斑块组织，并激发血小板粘跗反应：首先是　血小板膜糖蛋白（ｇｌｃｏｐｒｏｔｅｉ：ｔ，ＧＰ）Ｉ　ｂ与血管假血友病相关　因子（￣ｏｎ．Ｗｉｌｌｅｂｒａｎｄ　ｆａｃｔｏｒ，ｖＷＦ）结合，在冠脉狭窄处遭受　剪切应力的作用，促使ｖＷＦ构型改变；再与其受体ＧＰⅡ　ｂ／Ⅲａ结合，使血小板活化而发生凝聚反应，同时释放出大　量血小板活化剂，如ＡＤＰ，５＿ＨＴ，ＴＸＡ２．以及凝血酶胶原，又　进一步活化血小板膜ＧＰ　１１　ｂ／Ⅲａ受体，形成ｖＷＦ－纤维蛋　白原．ＧＰⅡｂ／ｌｌｉ　ａ复台物，进一步加剧血小板凝聚反应，最　终形成血栓　。不稳定心绞痛患者纤溶性降低伴纤溶酶原　活化物抑制剂（ＰＡＩ）水平升高使患者病损不稳定。斑块脂　质池中组织因子（ＴＦ）是一强烈的促凝固子，受巨嗜细胞调　节，一旦与血液接触便可刺激血栓形成。因此有人提供出　ＡＣＳ患者存在着细胞介导的血栓形成。　２．ＡＣＳ的临床表现　血栓形成后，其临床表现不尽相同，从不稳定性心绞　痛到心脏缺血猝死均可发生＝其决定因素在于血栓阻塞　冠脉血管的程度，完全闭塞的时问，迅速开放侧支的能力　以及心肌对氧的需求等方面。心肌血流减少仅｝【起短暂　缺血症状．称为不稳定性心绞痛，；【起不稳定性心绞痛的　血栓８０％是非完全闭塞的，主要由￣－＇／ｂ板组成，为白色血　栓。有些患者可能闭塞远端血管，使其供血区域的心肌发　生坏死，绝大多数患者出现胸痛时间短暂，相应心电图表　现为卯段压低和Ｔ波倒置。自然溶解的短时间闭塞性血　栓或远端侧支血管形成引起轻度心肌坏死则发生非０渡　心肌梗死。非０波心肌梗死的病理改变与不稳定性心绞　痛相似，７５％为斑块破裂伴附壁血栓形成，其余２５％的血　栓可以完全｝ｉ３塞血管．但远端的心肌可由懈支循环供　应。非Ｑ波心肌梗死患者通常胸痛时间较长，最常见的心　电图改变为ｓＴ段压低。在未形成丰富的远端侧支循环情　况下，完全闭塞性血栓常导致０波型心肌梗死，引起心肌　维普资讯 http://www.cqvip.com

・３４　Ｃｈｉｎｅｓｅ　ＪｏｕｒｎａＩ　ｏｆ　ＭｅｄｉｃｉｎａＩ　Ｇｕｉｄｅ　２Ｏ０２　Ｖｏｌｕｍｅ　４　Ｎ０．１（Ｓｅｒｉａｌ　Ｎｏ　１６　梗死的血栓系富含纤维蛋白网的红色血栓，临床上患者　出现剧烈的持续性胸痛，心电图出现相应的心肌坏死的Ｑ　ＵＡＰ进行危险分层并指导治疗策略的较好指标　。。　３．２　ＡＣＳ的影像学诊断　波及ＥＦＴ动态演变。缺血性心脏猝死则是由损伤快速进　展所致的血栓造成的突然完全冠脉闭塞的结果，其中室　性心律失常是最常见的原因。没有侧支循环建立的患者　血栓闭塞冠脉后骅死的机率增大　。　３．ＡＣＳ的诊断　３．１　ＡＣＳ的临床诊断　３　１．１不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）的诊断　根据ＷＨＯ标准，ＵＡＰ分为：　（１）初发（≤１个月）劳力型；　（２）恶化劳力型（包括卧位型）；　（３）静息型。　改良的Ｂｒａｕｎｗａｌｄ分类法刚分为：　（１）进展型；　（２）静息型；　（３）梗死（≤１个月）后型。　临床一般认为静息型和梗死后型属于高危亚型　在　ＵＡＰ的诊断中，应强调急性发病的症状是首要的，极端重　要的诊断依据。胸痛发作时心电图阳性可支持诊断，研究　发现心电图对ＵＡＰ的诊断符合率为９２．８％，但心电图阴　性不可轻易否定诊断　。不明原因的胸痛应按心绞痛处　理，进一步检查以证实或排除。　３　１．２急性心肌梗死（ＡＭＩ）的诊断　主要根据临床表现和心电图．同时结合心肌酶改变＝　对人院前心电图研究发现，１２导联心电图的诊断符合率很　高，ＡＭＩ的特异性为９９．２％，阳性预测值为９２．８％　：Ｏ　Ｒｏｕｒｋｅ等经过对５０５例胸痛发作２４小时内发生ＡＭＩ的２ｌ　例患者的心电图分析，提出诊断标准：　①相邻的心电图导联ｓＴ段抬高≥ｌｍｍ（Ｖ￣～　≥　２ｒａｍ）；　②至少一个导联有对应性的　段压低≥０　５ｍｍ；　③典型“损伤型”或“坏死型”图形。　这些标准联合应用，其诊断ＡＭＩ敏感性为７１％．特异　性为９８％　。因此，对于胸痛患者应尽可能记录ｌ２导联心　电图，与既往心电图比较，并应重复记录。　３　１．３心电图对不稳定性心绞痛近期预后的预测价值　丁文惠等观察了２４６例ＵＡＰ患者胸痛发作时标准１２　导联心电图的变化，发现自Ｊ点后８０ｍｓ测量盯段的偏　移，ｓＴ　改变是指至少两个以上相邻导联出现：　（１）ｓＴ段压低≥０．５ｍｍ；　（２）ＳＴ段抬高≥ｌｍＶ或ｖ　、　导联明段抬高≥２ｍＹ；　（３）Ｔ波倒置≥ｌｍＶ。根据ＥＣＧ改变将患者分为ｓＴ段　压低、ｓＴ段抬高、Ｔ波倒置和无ＳＴ－Ｔ改变４组结果显示ｓＴ　段压低组ＡＭＩ和心脏性死亡的发生率为１９．８％，均显著高　于ｓＴ段抬高组、Ｔ渡倒置组和无ＳＴ－Ｔ改变组，因此而得出　结论：胸痛发作时盯段压低是ＵＡＰ患者近期内发生ＡＭＩ　或心脏性死亡的独立危险因素，ＥＣＧ是除生化指标外对　３．２．１冠状动脉造影　迄今为止，ＡＣＳ诊断的金指标是冠状动脉造影，用于　判断动脉硬化的程度，但对其性状的诊断还有一定欠　缺。动脉壁的不规则及溃疡像是不稳定粥样斑块（易破裂　斑块）的间接征象。Ａｍｂｒｏｓｅ等将不稳定型心绞痛的冠脉　造影所见分为向心性、偏心性及多发性不规则病变三　型。在不稳定型心绞痛中，向心性改变占１５％，偏心性改　变占７１％：此外，从ＡＣＳ发病时的冠状动脉狭窄程度来　看，病变处平均狭窄不到５０％者占６５％，狭窄５０％一　７０％者为，０％，狭窄７０％以下者占大半，狭窄７０％以上者　仅１５％。说明多数病例的发病是中度乃至轻度的冠脉狭窄　发生了急剧进展，但血管内造影只是以造影剂显示营腔内　阴影。而得不到更多的资料来诊断斑块破裂，对于诊断易　破裂斑块，其敏感性及特异性显然不高　。　３　２　２血管内超声检查（ｔｖｖｓ）　ＩＶＵＳ检查即可以估测管腔内的狭窄程度，又可以对　血管壁的性状做直接观察。即富含胶原纤维的组织在超　声下反光强，而脂肪组织反光弱，因此不稳定粥样斑块为　软斑块，而稳定性粥样斑块为硬斑块。ＩＶＵＳ对于长期以　来的冠脉造影管腔直径改变作为动脉粥样硬化冠心病的　金标准”进行了猛烈的冲击。最新证据显示，冠心病不是　冠脉管腔内的病变，而是血管壁的病变。　３．２．３血管内镜检查　血管内镜较之ＩＶＵＳ能更敏锐地检查血栓或内膜翼　片，还可评价血管壁的色调等性状，但不如ＩＶＵＳ之处是　仅能评价血管壁表面，也不便作定量评价，而对于准确辨　认可能破裂的粥样病变却是优良的检查方法　稳定性心　绞痛的镜下所见多为白色，而ＡＣＳ则多为黄色粥样斑块　及附着于其上的血栓。内镜下见粥样斑块呈黄色，这是由　于纤维帽过薄以致透过它看到的脂质核。这种镜下所见　多提示为易破裂的粥样斑块：　３　３　ＡＣＳ的生化指标　３．３．１心肌标志物的检测　目前各种心肌标志物的临床应用日益广泛．心肌钙蛋　白Ｔ（ｅＴｎＴ）、心肌钙蛋Ｉ（ｅＴｎ１）、肌红蛋白（ＭＧ）、肌酸激酶　同工酶ＭＢ（ＣＫ－ＭＢ）作为ＡＭＩ诊断的血清生化标志物得　到广泛重视。心肌标志物的单独检测不能满足诊断全部　要求，应加以组合分析。ＮＡＣＢ推荐使用两种标志物作为　ＡＭＩ常规诊断，及早期标志物（发作６小时以内）：肌红蛋　白；决定性标志物（发作６—９小时以后）：ｃＴｎＴ或ｃＴｎｌ。肌　红蛋白比ＣＫ．ＭＢ出现更早，ｃＴｎ在血中出现较ＣＫ－ＭＢ稍　早或相同，特异性高且能保持异常４～１０日，它将取代　ＣＫ－ＭＢ成为ＡＭＩ新的“金标准　Ｉ。大多数研究认为ｃＴｎＴ　和ｃＴｎＩ对ＡＭＩ诊断作用几乎相同“　。近来有研究认为　ｎＩ在评价心肌挫伤后损伤程度比ｃＴｎＴ和ＣＫ具有更高　的准确性”　。ＵＡＰ患者有１／３左右确实有非Ｏ波微小梗　维普资讯 http://www.cqvip.com

巾田瞳药导朔　２００２年第４卷第１期（总第１６期）　３５‘　死，当前应用ｃＴｎＴ和（或）Ｉ评价ＵＡＰ患者危险性和预后　的报道较多，普遍认为低浓度ｃＴｎＩ或Ｔ增高，预示病人有　较大危险性，短期发病率和死亡率较高“　。Ｈａｒｅｍ等报道　顽固ＵＡＰ患者ｃＴｎＴ水平异常组用阿昔单抗治疗，其半年　内心脏意外事件发生率比用安慰剂治疗显著下降，提示　ｃＴｎＴ在指导ＡＣＳ患者的治疗中具有潜在作用”　。ｃＴｎＩ系　列检测和早期冠脉造影对鉴别ＡＭＩ的灵敏度相似，两者　降低６０％，两年降低５２％。噻氯匹定和氯吡格雷阻断ＡＤＰ　诱发的血小板聚积及ＧＰⅡｂ／Ⅲａ转化为同血小板高亲和　力状态，为有效的抗血小板药。噻氯匹定２５嘶墙，２／ｄ，使不　稳定性心绞痛６个月的病死率降低５７％，心脏死亡率及非　致死心肌梗死降低４６％，疗效在用药１０天后出现，可作为　不能耐受阿司匹林患者的替代用药：Ｔｉｒｏｆｉｂａｎ为一非肽类　的血小板ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂，在许多的研究中证明　有抗血栓的特性，具有剂量依赖的出血时间延长和抑制　ＡＤＰ诱导的血小板聚积作用。现已有的大规模临床试验　研究已证实，ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂可使ＡＣＳ的各种危　结合为ＡＣＳ患者危险度判断提供更多更特异的信息　。　３．３　２炎性指标　高敏感度Ｃ反应蛋白（ｈｓ．ＣＲＰ）是由活化的单核细胞　分泌的细胞因子（ＩＬ６）诱导，在肝脏内合成，作为炎症的　敏感指标广泛用于临床。有报道在ＵＡＰ患者、ＣＲＰ　及　其它急性反应蛋白均上升，从而认为ＡＣＳ是一种炎症。　最近的临床研究表明ＣｌＩＰ的升高成为不稳定粥样斑块　存在的指标１３１￣　３．３　３其它指标　凝血系统括化的指标（如组织因子）和氧化应激亢进　的指标都可能成为粥样斑块不稳定的指标，目前正在进　一步的研究当中。　４．ＡＣＳ的治疗　２Ｏ世纪６Ｏ年代ＡＣＳ治疗重点是处理致命性心律失　常。冠心病监护病房主要是发现和通过除颤和起博治疗　室颤和房．室阻滞之类心律失常。抗心律失常药物还用　于预防室颤。而后治疗重点转移到应用口一阻滞剂、硝酸　酯和钙拮抗剂以降低心肌耗氧。除ｐ一阻滞剂外，这些药　物不能确切防止不稳定心绞痛进展为心肌梗死或改善某　些心肌梗死患者的预后。近１５年来，在有力的抗栓和抗　凝基础上开展了再灌注疗法：目前，通过溶栓或ＰＴＣＡ治　疗ＡＩＭ的价值已经肯定，但ＰＴＣＡ和外科手术干预不稳　定心绞痛的适应证和时间仍有争议。　４．１　ＡＣＳ的药物治疗　４　１．１抗心肌缺血治疗　包括限制活动，静注硝酸甘油或吗啡以止痛。硝酸甘　油可防止无症状缺血，降低血压，改善左室功能，通过调　节细胞内巯基储备发挥抗血小板作用。硝酸酯类和吗啡　镇痛类药物可以减轻症状，但对降低病死率无作用　０．阻　滞剂降低心绞痛阕值，防止心肌梗死后复发性缺血及死　亡，对　ＬＬ，动过速和高血压的患者特别有益：有资料显示Ｂ　阻滞剂在大多数情况下可降低ＡＣＳ的病死率…　。卡维地　洛是新型的非选择性ｐ一阻滞剂具有双重阻滞作用，同时　阻滞０和ａ　受体，防止动脉粥样硬化和心脏重构，治疗　ＡＣＳ可能有良好前景：　４．１　２抗血栓形成治疗　血栓形成不是一个独立的临床疾病，它是多种疾病的　病因或并发症。抑制血栓形成是预防各种心血管疾病的重　要目标。抗血小板药物能防止血栓形成，改善血液流变学　和缺血心肌的供血状态。阿司匹林的抗血小板治疗使急陛　期致死性或非致死性心肌梗死的危险性降低７１％，３个月　险性降低３０％，故是一类极有发展前景的抗血小板药　物　“：循证医学证实，低分子肝素皮下注射副作用小，　一般无需检测血ＡＰＴＴ，等效或优于静脉给普通肝素。　４．１．３溶栓治疗　溶栓治疗是应用药物人工地激活纤溶系统，争取在　组织坏死前恢复正常的血液循环的一种治疗方珐。ＵＡＰ　的溶栓治疗目前尚无肯定疗效，根据冠脉造影结果考虑　原因在于：　①如果缺血相差冠脉通畅而未完全闭塞，溶栓治疗　对狭窄程度改善很小；　②瓶近完全闭塞性病变对溶栓反应好，但其在ｕ＾Ｐ　中出现率仅为ｌＯ％一２０％；　③任何溶栓药物均同时具有溶解血栓和激活凝血系　统活性的双重作用；　④ＵＡＰ的冠脉内血栓大多是浅表性，富含血小板而　不是ＡＭＩ相关血管内富含纤维蛋白的红血栓，溶栓药物　的针对性差；　⑤溶栓可能将一部分斑块表面浅表性血栓溶解使其　斑块破裂处及异常内膜粗糙面更多裸露，短时间内产生　更多血栓引起冠状动脉急性闭塞。　因此目前多主张对非Ｑ渡ＵＡＰ和心肌梗死病人不　应用溶栓疗法　。。急性心肌梗死早期溶栓，尤其是在最初　的１—２小时内进行，能使可逆性损伤的心肌得到再灌　注，最大限度地挽救额死心肌，限制梗死范围，保护左　ＬＬ，　室功能及降低ＡＭＩ早期及远期死亡率＝临床研究表明，溶　栓疗法开始的时间与梗死面积、左心室功能及死亡率具　有相关性。ＡＭＩ初期１００分钟是最佳治疗时间　。　４．２　ＡＣＳ的介入手术治疗　当前的资料提示对于ＡＣＳ药物治疗、经皮或手术干　预具有互补作用，选择治疗的方法依据危险度来确定。对　禁忌溶栓、心电图改变不符台溶栓治疗标准，药物未能控　制症状或并发心源性休克的ＡＭＩ患者应首选腔内经皮冠　脉血管成形（　ｃＡ）及置入支架，ＴＩＭＩ３级血流达９０％　９５％，高于溶栓治疗。溶栓治疗后冠脉开通的患者，不推　荐即刻ＰＩＣＡ，因死亡率以及出血并发症增加。溶栓后冠　脉造影显示血管未通的ＡＭＩ，如有临床症状可做补救ＰＴ－　ＣＡ。心肌梗死恢复期患者进行选择性ＰＴＣＡ后的生存率、　心室射血分数同药物治疗患者没有差异。　维普资讯 http://www.cqvip.com

・３６　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｍｅｄｉｃｉｎａｌ　Ｇｕｉｄｅ　２００２　ＶｏＲｍｌｅ　４　Ｎｏ　１（ＳｅｔｉａＩ　Ｎｏ．１６）　ＴＩＭＩ３Ｂ试验对１　４７３例不稳定心绞痛患者分别进行　了内科治疗和ＰＴＣＡ：住院死亡率及心肌梗死发生率两组　无差别。ＰＴＣＡ组可早期出院，再入院少，用药量减少；内　ｅ，ａＨｔ￣Ｌａｎｃｅ　ｃ　１９９６；Ｍ７ｌ９００１｝５６１—５６８　１０　ＯＲ０ｕ　Ｍ，ＣｏｏｋＡ．Ｇａ［ａｇｈｅｒＤ．ｅｔ１　Ｅｌｅｃｔｒｅａｒｄｉｏｇｒａｐｈｉｃ　ｄｉａｇ￣ｏｓｌｓｏｆ￣＇ｏｌｅ－　ｉｎｇｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｗｉｔｈｏｕｔｔｅｌｅｍｅｔ￣ｆｏｒ　ｐｒｐａｒａｎｗｄｉｃ—ｉｎｉｔｉａｔｅｄ　ｐｍｈｃｅｐｉ－　ｔａｌｔｈｍｍｂｏｌｙｓｉｓ．ＧＡＭ　Ｃｏｉｌ　Ｃａｒｄｌｏ１．１９９１　１７　３３ｌ＾　科组５７％住院中需冠脉造影．４０％需要血运重建。因此．　考虑到费用节俭、改善患者的生存质量等，对高危病人早　期进行冠脉造影进行血运重建为妥。　１１藤井崇史．松崎盏德．急性冠征候群０概念　病态生理　日本临床．　１９９８：５６（１０）：７—１２　１２　Ｗｕ＾ＨＢ．ＡｐｐｌｅＦＳ　ＧｉｂｆａｒＷＢ．ｅｔ　ＮａｔｉｏｎａｌＡｅｅｄ￣ｙｏｆＣｌｉｎｉｅａｌＢｉ￣ｈｅｎｒ　ｉｓｔｒｙ　Ｓｔａｎｄ￣ｄｓ　ｏｆＬａｂ啪ｔｏｎ　Ｐ　ｃ　ｃｉｃｅ：ｍｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｎｎＢｆｏｒｔｈｅ　ｕＢｅ　ｏｆ　ｃａｒｄｉａｅ　ｒｋ　ｉｎ　ｃｏｒｏｎａｒ￣ａｒｔｅ￣ｄ…．ＣｌＪｎ　Ｃｈｅｍ．Ｉ９９ｇ０；４５　１１０４—１１２ｌ　美国每年有４５万人接受ＰＴＣＡ治疗，并有大约相同　数量的病人接受冠脉旁路移植术（ＣＡＢＧ），欧洲每年Ｐｒ＿　ＣＡ和ＣＡＢＧ分别为１８．５万例和２５万例。ＣＡＢＧ适用于左　主干病变、多支血管病变，特别是三支病变合并糖尿病病　变。ＰＴＣＡ等各种介入治疗后常发生再狭窄，６个月后再　狭窄发生率为３０％～５０％＝国内外学者们正在从不同方　面研究再狭窄的治疗和预防。　４　３他汀类药物在ＡＣＳ早期应用的价值　１３　ＷｕＡＨ　Ａｅｏｍｐａｉｓ￣ａｆｃａｒｄｉｆ￣ｔｍｐｅｉｎｎＴａｎｄｃａｒｄｉａｃｔｒｏｔ￣ｎＪｎｌｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｈ　ｔａｃｕｔｅ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ．Ｃ０ｍｎＡｒｔｅＵ　Ｄｉｓ．１９９；１０（２１：６９—７４　１４　ＢｅＭｉｎｃｈａｍ　ＪＰ，ＲｏｂｅｒｔＥ．Ｐｏ［ｇｅ＾．ｅｌａｌ　１ｅ时ｅ　ｋｉｎｅｔｉｃｚｏｆｃａｒｄｉａｃｔｒｅｐｏＢｉｎｌａｎｄ　ｃａｒｄｉａｃｔ￣ｐｏｎｉｎＩａｎｄ　ｃａｒｄｉａｃｔｍｐｏｎｉｎＴｉｎｅｍｕｅｎｔａｆｒｏｍｉｓｏｌａｔｅｄ￣ｄｕｓｅｄｒａｂｂｌｔ　ｈｅａｒｔｓ　ａｆｔｅｒ　ｇｒａｄｅｄ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｍｙ￣ａｒｄｉＭ　ｅｏｎｍｓｌｏｎ．Ｊ　Ｔｎ一４７４—４８０　ｌ５　ＷｕＡＨ．ＦｏｒｄＬ　Ｒｅｌ￣ｅ　ｏｆ　ｃａｒｄｉｎｅｔｍｐｏｎｉｎｌａ，ｎｉｓｕ　ｒｅ…ｃｈｅｍｉａ　ｏｒ￣ｅｃｒｏｓｉａ：Ｃｌｉｎ　ＣｈｉｍＡｃｔａ．１９９９；２８４：１６１—１７４　ｆ６　一ＣＷ　Ｈｅ￣ｈｅｎ　Ｃ．ＧａｌｄⅢ一岍．１９９９；４７：　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ：ｌ　Ｂ　ｅｔ　Ｂｅｎｅｆｉｔ　ａｆａｂｃ　咐ｂｉｎＩｍｔｌｅｎｌｓ　ｗ】由　ＦａｂＡ　￣ｆｒａｃｌｏｒｙ　ｕｎｓｔａｂｌｅ　ａ　ｇ　ｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｔｏｓｅｍｍｔｒｏｌｍｎｉｎＴｌｅｖｅｌｓ．ｔ佃Ａｒｏｎｏｗ教授等人的ＰＵＲＳＵＩＴ试验入选３　７００例病＾，回　顾性分析表明：无　段抬高的ＡＣＳ患者出院时开始他汀类　治疗，６个月死亡率明显降低；治疗开始６０天内生存率即高　ｔｉｐｉｎｔ￣ｌｅｔＴｈｅｒａｐｙｉｎＵｎｓｔａｂｌｅＲｅｆｒａｃｔｏｒｙ．ｔｎｇｉ￣ＩＣＡＰＴＵＲＥ｝ＳｔｕｄｙＩｎ　ｖ￣ｔｉｇａ－　１ａ　ＮＥｎ　ＪＭｅｄ，１９９９；３４０：１６２３～１６２９　１７　ＫｏＢｔｏｓＭＣ，Ｊｅｓ　ＲＬ．Ａｎｄｅ￣ｏｎ　ＦＰ．ｅｔ　ａＩ　Ｃａｍｐａｆｉ￣ｎ　ｏｆｍｙ￣ａｒｄｉａ［ｐｅｒｆｉｔｓｉｎｎ　ｉｔｎａ＃ｎｇ　ａｎｄ　ｃａｒｄｉａｃｔｍｐｏｎｌｎＩｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ　ａｄｍｉｔｔｅｄｔｏｔｈｅｅ￣ｒｇｅｎｅｙｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｗ１ｈ　ｔｃｈｅｓｔｐａｉｎ　Ｃｉｍｕｌ　ｏｎ．１９９９；９９：２０７３—２０７８　１８　Ｓａｓａｋｉ　Ｙ　Ｔａｋ　鹊ｈ１　Ｔ　Ｔａｎａｋａ　Ｉ　ｅｔ　ａＩ　Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｄ　ｐｒ￣ｌａｃｙｃ］Ｊｎ￣ｃｅｐｔｓｒ　ｉｎ　于对照组　，主要机制是稳定斑块而非缩小斑块。他汀类药　物结合介＾治疗可能是目前ＡＣＳ早期治疗的最佳方案。　参考文献　Ｉ　Ｆｕ８ｔ町ｖ．ＢａｄｉｍｏｎＩ　Ｂａｄ　ａｒｔｅｒｙ　ｄｉｓｅ￣．ｒＪ　ｅｔ　Ｔｈｅ　ｐａｔｈｏ—ｇｅｎｅｓｉｓ・＇ｆ…　Ｅｎ　Ｊ　ｈｕｍａｎｍ唧ｋ　ｃｖｃ　．Ｂｌａｅｄ．１９９７：９０（３）：１０３９　ｐｌａｔｅｌｅｔ　１９　Ｓｉｍｐｆｅｎｄｏｄｅｒ　Ｃ．Ｋｏｔｔｋｅ—Ｍａｒｅｆｏｍｔ　Ｋ　Ｌｕｗ６ｅＭ　ｅｔ　ａＩ　Ｆｉｒ８Ｉ　ｃｈ…ｇ］ｙｅｏｐｍｔｅｉｎⅡ　Ⅲａｉｎｔｅ　ｎ　ｂｌ￣ｋａｄｅ　Ａ　ｒ￣ｄｏｍｉｚｅｄ．ｐｌａｃｅｂｏｃｏｎｔｒｏｌｌｄｐｉｅｌｏｔ　ｓｕｄｙ　ｏｆｔ　ｘｅｍｉａｔｌｉｂａｎ　ｉｎ　ｕｎＢｔａｂｌａ￣ｇｉｎａ…ｔｈ　１ｌ　……　ｉｎｋ　Ｂ　ｔｉｏｎｓ　ＣｉｍｕｌａｔｉｏＢ．Ｉ９９７：９６【【）：７６　２９　ＫａｉｄａＴ．Ｍ山…Ｈ　ｉｗａＭ　ｅｔａｌ　Ａｎｔｉｐｌａｔｅｌａｔ　ｅｆｆ￣ｔ　ｏｆＦＫ６３３　ａｐｌａｔｅｌａｔ　ｇ［ｙｃ￣　ａｎｄ　ｔｈｅ　ａ口恤ｃ￣Ｂａｒｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓｌｔｉｍｔ　ｏｆ　ｔｗｏ　Ｐ＾ｓＩ　Ｍｅｄ．［９９２：３２６【４Ｉ：２４２—２５０　ｐｒｏｔｅｉｎⅡｂ　ｍ　ａ　ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ．帆ｔｈｍｍｂｕｓｆｏｍｍｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｖ￣ｃｕｌａｒ　ｐａｔｅｎｅｙ　ａｆｔｅｒ　ｈｍｍｂｏ［ｔｙｓｌｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｉｎｊｕ￣ｄ　ｈｍｒｔ＋ｔｅｒ　ｃ盯　ｒｄⅡＪ怔　Ｔｈｍｍｂ　Ｈａｅｍ皓Ｉ．１９９７：　７７（３　Ｊ：５６２　２１　ＯｈｍｍｔＥＭ．Ｋｌｅｌｍ￣ＮＳ．Ｊａｅｉ￣ｈＧ　ａｌ　Ｃｏｒｏｂｉｎｅｄａｃｅｅｌａｒａｔｅｄｔｉｓｓｕｅ一口ｌ廿　２　Ｄａ￣ｅｓ　ＭＪ　Ｔｈｅ　ｍｈｉ　ｏｆ　ｐ／ａｇｎｅ　ｐａｔｈｏｌｏｇｙ　Ｌｎ　ｅｏｍｎｍｙ　Ｉｈ￣ｍｂｏｓｉｓ　ＣｌＪｎ　Ｃａｒｄｉ　０Ｌ１９９７．２０（Ｃｕ１￣１　１）：ｌ　２　３秋田穗束．横山光宏Ｉ９９８：Ｓ６（１０）：１３—１８　ＡＣＳ０诊断・治疗学０进步　日本临床．　ｅｒ［ｈａｇｅｎ　ａｃｔｉｖａｔｏｒ￣ｄ　ｐｌａｔｅｌａｔｇｌｙｅｏｐｒｏｔｅｉｎⅡｂ，Ⅲ＆ｉｎｔｅ　…ｗｉｔｈ　ＩｎｔｇｒＯｌａａ　ｉｎ￣ｃｕｔｅ　ｒａｖ￣ａｒｄＪａ［ｉｎ：［￣ｔｉｏｎ　Ｒｅｓｕｌｔｓ　姗ｄ　　ｒＭ０ｃｋ　ｅ　钟ｄ　ｐｌａｃ￣　４丸山征郎血液凝固・纤溶系日本临床，１９９８；５６【１０）：３０　３４　．５　Ｋｋ［ｍａｎ　ＮＳ　Ｐｒｉｍａｒｙ　ａｎｄ　ｓ￣ｏｎｄａｒｖ　ｓａｆｅｔｙｅｎｄｐｌｉｎｔｓ　ｆｒｏｍ　ＩＭＰＡＣＴ　Ｈ　Ｉｎｔｅ－　ｉｔｎ　ｔｏ　Ｍｉｎｉｍｉｚｅ　Ｐｌａｔｅｌｅｔ　Ａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎ　Ｃｏｒｏｎａ￣Ｔｈｒｏｒｏｂ￣ｉｓ　Ａｍ　Ｊ　＇．ｂｏ一￣ｎｔｗｌａｌｄ．ｄｏｓｅ—ｒ￣ｇｉｎｇｔｌ４ｓｌ　Ｃｉｍｕｌａｔｉｏｎ．１９９７；９５（４）８４６　２２胡太～．顼志敏．不稳定心绞痛溶栓治疗的评价　中华心血管病杂志，　１９９６；２４（３）１６５一】６６　２３　ＬｌａｄｅｒｅｒＴ．Ｓｅｉｒｏｄ￣Ｒ．ＡｒｆｎｔｚＦＲ，日ａＩ　Ｉ￣ｅｈｏｓｐｉｔａｌｔｈｒｏｍｂｏｌ　ｓ　Ｂｅｎｅｉｃｉｆ　ｅＥ　Ｃａｒｄ［ｏ１．Ｉ９９７．８０（４Ａ　Ｊ：２９Ｂ　６　Ｔｅｈｅｎｇ．ｒｅ　Ｉｍｐａｃｔ　ｏｆ　ｅｐｔｌｆｉｂａｔｉｄｅ　０ｎ　ｅａｄｖ　ｉｓｅｈｅｍｌａ　ｅｖｅＤｔｓ　ｉｎ　ｕｔｅ　ｉ￣ｂｅｍｉｃ　…ｎｎ　ｓｙｎｄｒｏｍｅｓ：Ａ　ｒａｖｉｎ＂ｏｆｔｈｅＩＭＰＡＣＴⅡｔｒｉａｌ１ｉｒｔｅ　ｌｉｎｔｏ　…ｎｔｉ　ｆ５０ｆｖｅ　ｅａｒｌｙ１３－ｅａｔｍｅｎｔｏｆｆｉｎｆａｒｃｔ日ｉ　ａｎｄｌｅｆｔ　ｖｅｎｔｔｉｃｍ盯ｆｕｎｃｆｏｎ　ＪＡｍＣ　Ｃａｒｄｉｎ［．Ｉ９９３．２２：１３０４—１３１０　Ｄ　ｅ　ａｇｇｌａ￣ａｔｉｏｎａｎｄｃｏｍＢａｒｙ　ｔｈ￣ｍｂｏｓｉｓ　ＡｍＪ　Ｃａｒｄｉｏ１．１９９７；８０（４Ａ１　２ｍ　７　ＡｕｆｄｅｒｈｅｉｄｅＴＰ，ＨｅｎｄｌａｙＧＥ．Ｔｈａｋ￣ｒＲＫ．ｅｔ　ａ１．Ｔｈｅｄｉｇｎｏｓｔｉｃｉｍｐａｃｔ０ｆ口ｍｈ０｝　ｐｔｔａｌ　１２一ｌｅａｄ　ｅｌｅｃｔｍｃａｄＪｏｇｔａｐｈｙ　Ａｎｎ　Ｅｎ￣ｒｇＭｅｄ．１９９０；１９：１２８（Ｉ一１２Ｂ７　２４　Ｗｈｉｔｅ　ＨＤ　Ｕｎｍｅｔｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｍａｎａｇｅｎ￣ｍｏｆａｃｕｋ　ｉｓｃｈｅｍ　ＡｍＪ　Ｃａｚｄｉ－　ｏ１．ｔ９９７：８叭４４）如　２５　Ｍｉ￣ｎｏ　Ｋ．Ｓａｔｏｍｕｒａ　Ｋ．Ｍｉｙａｍｔａ　Ａ　ｅｔ　ａｌ　ＡｎｇＳｏｓｃｅｐｉｃ　ｅｖｄｕａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｏ忡　Ｂ丁支惠．田洪森．王燕萍等，心电图对不稳定性心绞痛近期预后的预测价　值：２００Ｏ年度心血昔病学术年会论文｛［编．中华医学尝北京分会．　２０００】２：６６—６８　９　Ｆｒａｇｍｉｎ　ｄｕｒｉｎｇ　ｉｎｓｔａｂｉｈｔｙ　ｎ￣ｍｎａｒｙ　ａ￣ｅｒｙ　ｉｄ…【ＦＲＩＳＣ）ｇｔｕｄｙ　ｇｒｏｕｐ　儿ａ　—ａｒｔｅｒｙｔｈｍｍｂｉｉｎ　ｕ№ｃｏｍｂａｔ３，ｓｙｎｄｒｏ￣ｓ　ＮＥｎ　ＪＭｅｄ．１９９２；３２６：２８７　２６贾三庆＋他汀类药物在急性冠脉综音症早期应用的价值．中国医药导刊．　２ＯＯＩ：３（１ｌ　６１—６３　Ｉ￣ｂｗｎｏＬｅｃｕｌａｒ—ｗｅ￣ｈｔ　ｈｅｐａｒｉｎ　ｄｕｒｉｒｇ　ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ　ｉｎ…ｎＢ　ｍ　口ｄｉ￣　（上接２０页）　１　Ｐ２ＹＩ一种受体参与两方面活动：即　些通路之间的“对话”有最大可能产生同时调节ＩｎｓＰ３和　ＡｄＣ（ＰＰＡＤＳ一不敏感）的抑制和ＰＬＣ（ＰＰＡＤＳ一敏感）的激　由环化腺苷酸介导的多路信号网。　注释：【ｃ　］ｉ：细胞内钙离子浓度｛ＧＩｍ　Ｃ６：神经胶质瘤ｃ６　细胞；ＰＬＣ：磷脂酶Ｃ；ＩｎｓＰ３：１，４，５一三磷酸肌醇；ＡＤＰ二磷酸　肌苷：ＡＴＰ：三磷酸肌苷；ＵＤＰ：二磷酸尿苷；ＵＴＰ三磷酸尿苷；　２ＭｅＳＡＤＰ：二甲硫基一ＡＤＰ；２ＭｅｓＡｌｒＰ：二甲硫基一ＡＴＰ｛２ＣＬ￣ＴＰ：　活。　２　第二种可能是在Ｇｈｎ　Ｃ６中存在２种ＡＤＰ受体：与　ＰＬＣ偶联的克隆Ｐ２Ｙ－受体和尚未克隆的与腺苷酸负偶联　的Ｐ２Ｙ　样受体。两种ＡＤＰ受体设想是存在于血小板中．其　一经由Ｇｑ与ＰＬＣ偶联，另一种与Ｇｉ偶联并与ＡｄＣ缔合。　结论：本研究表明，在Ｇｈｎ　Ｃ６中表达出Ｐ２Ｙ　和Ｐ２Ｙ　这些同题尚需进一步研究阐明。　２一氦一ＡＴＰ；ＰＰＡＤＳ：磷酸吡哆醛一６一偶舞苯一２’４’一三磺　酸；ＰＩＰ２：磷脂醯肌醇一４．５一二磷酸；ＡｄＣ：腺苷酸环化酶；　两种共存的受体，均与ＰＬＣ和细胞中Ｃｄ　释放有联系。　ＡＤＰ是前者的激动剂，ＡＩＰ和ＵＴＰ则是后者的激动剂。　ＡＤＰ在这些细胞中有两种活动：兴奋ＰＬＣ和抑制ＡｄＣ。过　ＰＫＡ：蛋白激酶Ａ；ＰＫＣ：蛋白激酶Ｃ；ＰＴＸ：百日咳毒素；ＴＰＡ；　十四烷醯１３一醋酸佛渡酯　（郭荣惠摘译自Ｂｒ　Ｊ　Ｐｈａｒｍａｅｏｌ，２００１；　１３２（２）：３９３—４０２　王振婀审植）