氨基糖苷类与多粘菌素类抗生素 概述
氨基糖苷类可透过胎盘屏障，不易透过血脑屏障，甚至脑膜炎时也不易通过，与青霉素区别；口服难吸收，但可用于肠道感染和肠道消毒；耳淋巴液和肾皮质中浓度高；原形肾小球滤过排泄；需氧静止期G-的速效杀菌剂。
抗菌谱
a、 G-杆菌：大肠菌等，尤铜绿假单胞菌作用强。 b、 G-球菌：淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌较差。
c、 G+菌：多数金葡菌，包括产酶菌，有效，极易耐药。 d、 结核杆菌：链霉素、庆大霉素敏感。 e、 厌氧菌无效（缺乏氧依赖性转运系统 ）。
f、 杀菌速率与时程——呈浓度依赖性，有PAE。与b-内酰胺类合用——协同。
抗菌机制
抑制蛋白质合成的全过程（起始、延伸、终止）
1. 起始阶段：抑制30S亚基始动复合物和70S亚基始动复合物的形成；
2. 延伸阶段：与30S亚基的P10蛋白结合，致A位歪曲，mRNA错译，阻止移位； 3. 终止阶段：阻止终止密码子与A位结合；阻止70S亚基的解离。
临床应用
敏感需氧G－杆菌引起全身感染。脑膜炎、呼吸、泌尿道等感染。与广谱青霉素类、头孢菌素类、氟喹诺酮类合用。PAE：铜绿假单胞菌、克雷伯氏菌、大肠菌
耐药机制
产生钝化酶如乙酰化酶、腺苷酰化酶、磷酸化酶与氨基糖苷类结构中的氨基、羟基结合失活。但阿米卡星由于有侧链的保护而耐钝化酶。还有膜通透性改变和抗生素的靶位改变。
不良反应及防治
a、耳毒性：(1)前庭功能损害表现眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤，平衡障碍。及时停药可恢复。(2)耳蜗神经损害表现为听力减退或耳聋，停药不可恢复。由于感官毛细胞受损。 b、肾毒性： 产生原因：(1)药物于肾皮质部分布，蓄积过多。(2)主要经肾排泄，肾药物浓度高。
C、神经肌肉接头阻滞：药物能与神经-肌肉接头处突触前膜上钙结合部位结合，而阻碍运动神经释放Ach，而致神经-肌肉传导阻滞。严重者肌肉麻痹，呼吸暂停。 防治：(1)静滴速度不宜过快；(2)补钙(竞争) ；(3)新斯的明对抗。
d、过敏反应：用前皮试，静注钙剂，肌肉注射肾上腺素或静脉注射葡萄糖酸钙进行抢救。 链霉素:口服吸收极少，im。临床应用：结核菌一线药。鼠疫、土拉菌病（兔热病）：首选，合用四环素。细菌感染性心内膜炎：合用青霉素G。极易产生耐药性。
庆大霉素: 最常用的氨基糖苷类抗生素。im吸收完全。抗菌作用：G-杆菌感染——首选；绿脓杆菌作用强，与羧苄西林合用；对金葡菌有效，结核杆菌疗效差或无效.与青霉素合用时不宜同时混合后一起用。
卡那霉素对结核杆菌有效，二线药。对氯脓杆菌无效。
阿米卡星抗菌谱最广的氨基糖苷类，对结核、绿脓杆菌均有效；氨基糖苷类耐药菌株的感染——首选。
奈替米星肾毒性最小，新霉素肾毒性最大，大观霉素仅用于一线药物如青霉素、四环素耐药的淋病。
多粘菌素B：改变膜的通透性，只对G-有效，尤其是氯脓杆菌有效。但是肾毒性大。
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