1.重症肌无力；2.腹气胀和尿潴留；3.阵发性室上性心动过速；4.肌松药过量中毒的解救（用于非去极化型骨骼肌松弛药如筒箭毒过量中毒的解救）2.筒箭毒和琥珀胆碱过量中毒能否用新斯的明解救，为什么？答：新斯的明能够用于筒箭毒碱过量的解救，因为新斯的明可逆性抑制胆碱酯酶活性，减少ACh的灭活而表现出ACh的M、N样作用。
新斯的明不能用于琥珀胆碱过量中毒解救。抗胆碱酯酶药不能拮抗其肌松作用，甚至使之加剧。因为新斯的明能抑制假性胆碱酯酶活性，可加强和延长琥珀胆碱的作用，甚至有中毒的危险。因此，琥珀胆碱过量中毒时，禁用新斯的明抢救。
3.何为“肾上腺素的翻转”作用，其机制是什么？答：“肾上腺素的翻转”作用：酚妥拉明能够使肾脏上腺素的升压作用翻转为降压作用。
机制：肾脏上腺素与血管收缩有关的α1受体被阻断，而仅表现了激动β2受体的血管舒张。对于主要作用血管α受体的去甲肾脏上腺素，该类药物只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”，对于主要作用于β受体的异丙肾脏上腺素的降压作用则无影响。
4.糖皮质激素的晨7-8时给药依据。答：生理条件下，肾脏上腺皮质分泌氢化可的松具有昼夜节律性，午夜1-4时分泌最低，上午8-10时最高。早上7-8时一次给药，可使体内外糖皮质激素浓度高峰重合，不致显著抑制下丘脑-垂体激素分泌，对肾脏上腺皮质功能及内源性糖皮质激素的分泌影响最小，可以提高药效和降低不良反应。5.细菌对抗菌药产生耐药性的主要机制答：（1）细菌产生灭如火酶：灭活酶分为水解酶和合成酶（钝化酶）两类：1.水解酶：如β-内酰胺酶，能使青霉素类和头孢菌素类抗生素的β-内酰胺环水解裂开而灭活；
2.氨基糖苷类钝化酶:耐药菌株产生磷酸转移酶，使链霉素、卡那霉素等氨基糖苷类药物羧基磷酸化而失活；
3.氯霉素乙酰转移酶:该霉由质粒编码，使氯霉素乙酰化而失去抗菌活性。
4.甲基化酶:金黄色葡萄球菌携带的耐药性质粒产生一种甲基化酶，可使50S亚基中的23SrRNA的嘌呤甲基化，产生对红霉素的耐药性。（2）改变细菌胞质膜通透性细菌可以通过各种方式阻止抗菌药透过胞质膜进入细体内。耐药菌株也可以通过改变细胞壁通透性和和主动外排机制而产生耐药性。
（3）细菌体内靶位结构的改变，使药物亲和力下降而产生耐药性。1.耐甲氧西林的金葡菌产生PBP2（MRSA）；2.链霉素：P10蛋白改变；3.利福平：RNA多聚酶β’亚基的改变（4）细菌对磺胺类的耐药也可以由于药物拮抗作用的底物对氨苯甲酸产生增多，或者改变了对代谢物的需要等途径所致。
6.氟喹诺酮类药物抗菌作用机制及临床应用。答：作用机制：1.喹诺酮类主要是抑制DNA回旋酶中A亚单位，通过形成药物-DNA-酶复合物而抑制酶反应，从而抑制回旋酶对DNA的断裂和再连接功能阻碍DNA复制。2.同时也抑制哺乳动物细胞中拓扑异构酶，产生抗菌作用。临床应用：抗革兰阴性杆菌作用强，抗铜绿假单胞菌等等细菌。7.第三代头孢菌素类的特点，与青霉素相比有何异同？答：1.作用机制相同；2.对-内酰胺酶稳定性高，不易产生耐药；3.抗菌谱广，抗菌作用强；4.过敏反应少，与青霉素类有部分交叉过敏反应(5~10%)
8.名词解释：pharmacokinetics：药物代谢动力学，简称药代学，主要研究机体对药物处置的过程。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化和排泄四个基本过程，以及血药浓度随时间而变化的规律。
Pharmacodynamics：药物效应动力学，简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
半数有效量：量反应指标的ED50是指最大效应一半所用的药物剂量。在S形曲线中，为50%效应处所对应的剂量，此处斜率最大，结果比较精确可靠。半数致死量：LD50指半数实验动物死亡的药物剂量。协同作用：合并用药作用增加总称协同作用。
拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于他们分别作用的总和。药物毒理学：指的是研究药物对生命有机体有害作用的科学。
间接毒性作用：药物改变了机体的某些调节功能继而影响其它部位，因此药物产生毒性作用的靶部位，不一定是分布浓度最高的。抗生素后效应：指细菌在接触抗生素后虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然维持一段时间的效应。它可被看作为病原体接触抗生素后复苏所需要的时间。
化学治疗：简称化疗，化疗药物如抗生素、抗代谢药物等可抑制或杀灭病原体及肿瘤细胞。
熟悉内容（填空，多选题）
1.药物的体内过程P12
答：吸收、分布、代谢、排泄。2.受体的概念及特性，第二信使答：受体是存在于细胞膜、细胞质或细胞核上的大分子化合物（如蛋白质、核酸、脂质等），能与特异性配体（药物、递质、激素、内源性活性物质）结合并产生效应。
特性：饱和性、特异性、可逆性、高亲和力、结构专一性、立体选择性、区域分布性、亚细胞或分子特征、配体结合试验资料与药理活性的相关性、生物体存在内源性配体、灵敏性（信使放大功能）。
第二信使：在细胞内信号传递（级联反应）的过程中，配体作用于受体后，可诱导产生一些细胞内的化学物质，作为细胞内信号的传递物质将信号进一步传递至下游的信号转导蛋白主要有cAMP、环磷酸鸟苷、三磷酸肌醇、甘油二酯和细胞内外的钙离子。
3.治疗量、极量、中毒量、LD50的意义答：治疗量：（常用量）比最小有效量大，而比极量小，比最小中毒量更小。极量：随着剂量的增加，效应也相应加大，直到出现最大效应。以后，若再增加剂量并不能使效应进一步增加，反而会出现毒性反应。出现疗效最大剂量称极量，是安全用药的最大限度。
中毒量：出现中毒症状的剂量。
LD50：半数致死量，指半数实验动物死亡的药物剂量。4.治疗重症肌无力的药物。答：新斯的明、吡斯的明、安贝氯胺、加兰他敏。5.阿托品的、去氧肾上腺素的括瞳机制答：阿托品的括瞳机制：阿托品可以阻断瞳孔括约肌的M胆碱受体，使环状肌松弛，而瞳孔开大肌保持原有张力，使其向外缘收缩，引起瞳孔散大。
去氧肾上腺素的括瞳机制：去氧肾上腺素用于局部滴眼可激动瞳孔开大肌α1受体，使瞳孔开大肌收缩而散瞳。6.普萘洛尔的作用与用途答：作用：普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，对β1和β2受体的选择性很低，没有内在拟交感活性，有膜稳定作用。用药后使心率减慢，心肌收缩力和心排出量减少，冠脉流量下降，心肌耗养量明显减少，血压下降，并收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。
用途：主要治疗高血压、心绞痛和心律失常及甲状腺功能亢进等。7.苯二氮卓作用机制答：机制：本类药物与其高亲和力位点结合后，易化GABA和GABAA受体结合，
--增加GABA控制性Cl通道的开发频率，促进GABA诱导的Cl内流，加强GABA对
中枢神经系统的抑制性效应。
8.吗啡的药理作用，急性中毒的临床表现答：药理作用：吗啡是镇痛药的代表，主要作用于中枢神经系统及胃肠平滑肌，具体为：1.镇痛、镇静；2.抑制呼吸；3.镇咳；4.催吐；5.缩瞳
急性中毒临床表现：吗啡急性中毒表现为昏迷、瞳孔极度缩小（严重缺氧时则瞳孔散大）、呼吸高度抑制、血压降低甚至休克，呼吸麻痹是致死的主要原因。9.解热镇痛药作用的机制及用途，解热作用特点答：(1)机制：解热镇痛药也称非甾体抗炎药（NSAIDs），它的解热作用部位是在体温调节中枢，通过抑制下丘脑COX而阻断PGE合成，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常。
（2）用途：解热、镇痛、抗炎
（3）.解热作用特点：NSAIDs只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下，也不影响正常人的体温。
10.阿司匹林的药理作用及临床应用答：药理作用：1.解热镇痛及抗炎抗风湿；2.影响血栓形成
临床应用：小剂量主要预防血栓性疾病（如冠状动脉硬化性疾病和心肌梗死），还可以治疗急性心肌梗死和不稳定心绞痛患者，能降低死亡率和梗死率。可以抗风湿。
11.抗菌药物的作用机制答：机制：1.（青霉素、头孢菌素等）抑制细菌合成细胞壁；2.（多黏菌素、制霉菌素、两性菌素B）影响细菌胞质膜通透性；3.（氨基糖苷、四环素类、氯霉素类、红霉素类等）抑制细菌蛋白质合成；4.（磺胺类）影响细菌叶酸代谢；5.（喹诺酮类、利福霉素类）抑制细菌核酸（DNA、RNA）代谢12．β内酰胺类抗生素的作用机制及分类答：机制：各种β-内酰胺类药物都能抑制细菌细胞壁黏肽合成酶，影响细胞壁黏肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。
β-内酰胺类抗生素可分3类：1.Ⅰ类，青霉素类；2.Ⅱ类，头孢菌素类；3.Ⅲ类，非典型β-内酰胺类13.青霉素特点1母核中具有β-内酰胺环对抗菌活性起重要作用。2对革兰阳性球菌和杆菌、革兰阴性球菌以及各种螺旋体均具有很强杀灭作用，对放线菌及部分拟杆菌也有作用。
3对繁殖旺盛的细菌作用强，因为繁殖期细菌要合成大量的细胞壁黏肽，而非繁殖期合成少，对非繁殖期影响小。
4耐药性比较强5容易产生过敏反应14.糖皮质激素的主要不良反应答：不良反应：（1）药源性肾脏上腺皮质功能亢进：满月脸、水牛背、皮肤变薄、
多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病、骨质疏松等；（2）诱发和加重感染；（3）诱发或加重溃疡；（4）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓15.糖皮质激素临床应用，用法和疗程答：临床应用：替代疗法、严重急性感染、抗休克、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应、和过敏性疾病、血液病、防止炎症和瘢痕形成、局部应用。用法和疗程：1.小剂量替代疗法；2.大剂量突击疗法，常用氢化可的松静脉给药，首剂200-300mg,一日量可超过1g，一般不超过三天；3.一般剂量长期疗程,常用泼尼松口服，开始每日10-30mg，一日3次，获得疗效后逐渐减量，每3-5天减量一次，直至最小维持量。
16.MBC值概念：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度称最低杀菌浓度。17.大环内脂类、林可胺类药物作用机制大环内酯作用机制：大环内酯类药物作用于细菌50S核糖体亚单位，抑制转肽作用和mRNA位移，从而阻碍细菌蛋白质的合成而达到抑菌作用。
林可胺类作用机制：与核蛋白体50S亚基结合，抑制肽酰基转移酶活性，使肽链延伸受阻而抑制细菌蛋白质合成。18.药物会产生毒性作用的药理学基础答：毒性反应：在治疗剂量不出现，仅在剂量过大，用药时间过长或体内药物积蓄过多才会出现的反应。19.抗心律失常药作用机制答：影响心肌细胞膜的离子通道或受体，通过改变离子流等因素而改变细胞的电生理特性，具体为：1.降低自律性；2.减少后去极；3.改变传导性；4.延长ERP20.硝苯地平（心痛定）主要用途。答：对轻、中、重度高血压患者均有降压作用，亦适用于合并心绞痛和肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血压及恶性高血压患者。
了解内容（选择，判断）1.药动学、药效学研究内容。答：1.药物效应动力学，主要研究机体对药物的处置过程。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化和排泄四个基本过程，以及血药浓度随时间变化的规律。2.药效学主要研究药物对机体的作用以及规律，阐明药物防治疾病的机制。2药物生物转化的主要酶系统答：药物生物转化主要酶系统有：肝脏微粒体细胞色素P-450酶系统3.口服给药途径，首关消除作用答：口服给药途径：是药物疗法最常采用的给药方式，药物经胃肠道黏膜吸收。首关消除作用：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝脏门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。
4.药物体内消除规律答：在药物消除过程中，血药浓度衰减的规律可用简单的数学公式表示如下：
n
dc/dt=-kc；
当n=0时，为零级消除动力学，ct=c0-Kt,药物血浆半衰期随C0下降而缩短，不是固定数值；
当n=1时，为一级消除动力学，-dc/dt=kec’=kec，血中药物消除率与血中药物浓度成正比，血药浓度高，单位时间内消除的药量也就多，当血药浓度降低后，药物消除速率也按比例下降，也称为等比消除。药物半衰期与c高低无关，是恒定值；
连续多次给药，经脉恒速滴注血药浓度经过5个t1/2达到稳态血药浓度。5.神经末梢乙酰胆碱、去甲肾上腺素主要消除的方式答：乙酰胆碱主要消除的方式：被乙酰胆碱酯酶（AChE）水解去甲肾上腺素的主要消除的方式：被突触前膜摄取6.M、N胆碱受体激动剂；答：乙酰胆碱（ACh）、氨甲酰胆碱（卡巴胆碱）、醋甲胆碱7.毛果芸香碱、阿托品对眼睛的作用答：毛果芸香碱对眼睛的作用：可直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体，引起瞳孔缩小；可以通过缩瞳作用，使虹膜向中心方向收缩，虹膜根部变薄，前房脚间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，房水回流畅通，使眼内压降低；（即：1.缩瞳；2.降低眼内压；3.调节痉挛）阿托品对眼睛的作用：阿托品可以兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌的环形纤维向虹膜中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，远距离物体不能形成在视网膜上而在视网膜前，因而远事物模糊，只能看近物，调节痉挛。（即：1.散瞳；2.升高眼内压；3.调节麻痹）8.去甲肾上腺素药理作用答：药理作用：去甲肾上腺素主要激动α1，α2受体，对心脏β1受体有较弱激动作用，对β2受体几无作用。主要有以下三方面作用：1.血管：激动血管1受体，使血管收缩，（冠状血管除外），冠状血管舒张，血流量增加。(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用；(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力；(3)激动突触前膜2受体，产生负反馈作用，导致NA释放减少。
2.心脏；激动心脏1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。3.血压小剂量：血管收缩不明显，兴奋心脏使收缩压升高，舒张压不变，脉压差变大。
大剂量：血管强烈收缩使收缩压和舒张压升高，脉压差变小。9.β1受体兴奋对心肌的效应答：激动心脏1受体，增加心肌收缩力，加快心率，增加心输出量。
10.安定（地西泮）的药理作用，催眠作机制答：药理作用：（1）抗焦虑作用；（2）镇静和催眠作用；（3）抗惊厥和抗癫痫作用；（4）中枢性肌肉松弛作用
催眠机制:本类药物与其高亲和力位点结合后，易化GABA和GABAA受体结合，增
--加GABA控制性Cl通道的开发频率，促进GABA诱导的Cl内流，加强GABA对中枢神经系统的抑制性效应。11.巴比妥类药理作用。答：药理作用：1.镇静和催眠作用；2.抗惊厥和抗癫痫作用；3.静脉麻醉及麻醉前给药；4.增强中枢抑制药的作用
12.抗心绞痛药共有的药理作用，最常用的硝酸酯类药物答：共同药理作用：⑴降低心肌耗氧量；⑵扩张冠状动脉最常用的硝酸酯类药物：硝酸甘油。13.头孢菌素抗菌作用特点答：第一、第二代头孢菌素现在基本淘汰，第四代穿透力更强，对多种β-内酰胺酶稳定。现在常用第三代头孢菌素，第三代头孢菌素类的特点：1.抗菌谱广，杀菌力强；2.对-内酰胺酶较高稳定，不易产生耐药性；3.t½长，分布广，穿透力强；4.无肾毒性，过敏反应少，与青霉素类有部分交叉过敏反应(5~10%)；5.临床用途广泛
14.金黄色葡萄球菌对青霉素G产生耐药性的主要机制答：青霉素类药物对某些金葡菌具有抑菌作用，但杀菌作用差，被认为细菌对青霉素类药物有耐药性，因为细菌缺少自溶酶，细菌对青霉素耐药时也对头孢菌素耐药。
15.抗浅部真菌药。P453答：常见药物有：特比萘芬、灰黄霉素。
画线题
16.主要临床应用安定：抗焦虑作用、镇静和催眠作用、抗惊厥抗癫痫作用、中枢性肌肉松弛作用硝酸甘油：各型心绞痛舌下含服预防,中止发作；急性心肌梗死：静脉，血压不宜过低；治疗CHF；急性呼吸衰竭和肺A高压者
碘解磷定：迅速消除中毒所致的肌束颤动、使昏迷迅速苏醒、停止抽搐
硝苯地平：对轻、中、重度高血压患者具有降压作用，控释缓释可以可以迅速降压造成的反射性交感神经活性增强。
阿司匹林：预防血栓性疾病（冠状动脉硬化性疾病和心肌梗塞），治疗急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者利多卡因：各种室性心律失常；为防治急性心肌梗塞所致室性心律失常的首选药物；强心苷中毒所致室性心律失常；室性早搏、室颤。
新斯的明：重症肌无力；术后腹胀气和尿潴留；阵发性室上性心动过速；非除极
化肌松药过量中毒的解救
毛果芸香碱：缩瞳；降低眼内压；调节痉挛
肾上腺素：心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘；局部应用17.不良反应：
阿托品：一般反应:口干、视物模糊、心率加快、面红、扩瞳等（阿托品化:面红,兴奋,脉速,瞳孔轻度扩大)
硝酸甘油：1.血管舒张作用：面红、头痛、眼压升高；2.大剂量：体位性低血压及晕厥；3.剂量过大：反射性交感兴奋，高铁血红蛋白症；4.耐受性
青霉素G：过敏轻：皮疹药热，血管神经性水肿重：过敏性休克。发生率1/6万，死亡率10％糖皮质激素：（1）药源性肾脏上腺皮质功能亢进；（2）诱发和加重感染；（3）诱发和加重溃疡；（4）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；（5）延缓生长发育；（6）高血压和动脉粥样硬化；（7）停药出现反跳现象；（8）医源性肾脏上腺皮质功能不全；
阿司匹林：1、胃肠道反应2、过敏反应：3、肾损害4、肝损害5、水杨酸反应吗啡：治疗剂量有眩晕、恶心呕吐、尿潴留；耐受性和依赖性；过量急性中毒洛美沙星：常见胃肠道反应，少量中枢兴奋状，严重则惊厥，会出现过敏反应
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