1. 临床药理学研究包括那些基本内容？
①药效学研究：考核药物的疗效，指标大致有：（1）客观指标，较为可靠，应尽量采用；（2）临床观察，包括医生诊察和病人主诉，需要采用盲法或安标准分等级等方法，保证疗效判定的客观准确。
②安全性研究：观察药物不良反应，寻找避免或减少不良反应的途径和方法。
③ 药动学研究：定量测定和观察药物体内过程的特点，病可根据药物浓度变化规律，预测用药后体内浓度及疗效，指导用药方案的制定和调整。 2. 临床药理学有哪些任务？ ①指导临床医生合理用药 ②新药研究与评价 ③上市药物再评价 ④药物不良反应监测 ⑤教学、培训与社会服务
第二章 临床药效学基础
1. 药物的治疗作用有哪些类型？举例说明。
①对因治疗，是指消除原发致病因子的治疗，如抗生素杀灭体内致病微生物，解毒药促进体内毒物消除等；
②对症治疗，是指改善症状的治疗，如高热时应用解热镇痛药，对糖尿病用胰岛素及口服降血糖药等；
③补充疗法（替代疗法），是指补充体内营养或代谢物质不足，如补充激素、维生素、微量元素等。
2. 什么是药物不良反应?
药物的不良反应是指不符合药物治疗目的，并给病人带来病痛和危害的反应。 3. 药物不良反应包括哪些方面？
①副作用②毒性反应③后遗效应④停药反应⑤变态反应 4. 什么是药物的最大效应（效能）？
是指药物药理效应的极限。随着药物剂量或浓度增加，效应也随之增加；当效应增加到最大限度后，即使再增加剂量或浓度，效应不再继续增强。效能反应药物产生效应的能力。 5. 什么是药物的效价强度？
是指作用性质相同的药物在达到相同水平的效应时，比较各药所需的剂量大小（或浓度高低） 6. 比较呋塞米和氢氯噻嗪的排钠利尿的效能大小，以及吗啡和哌替啶（杜冷丁）的效价强度大小？
效能：呋塞米＞氢氯噻嗪 效价强度：吗啡＞哌替啶（杜冷丁） 7. 药物作用的机制一般涉及药物与机体细胞的作用靶点，试述包括哪些靶点？
作用靶点一般包括受体，酶，离子通道，核酸，载体，免疫系统相关分子，基因等。 8. 临床药效的延迟是指什么？
药物从产生初始分子效应，到组织、器官反应，最后综合形成临床效应，有一个时间过程。药物与其药理作用靶部位相互作用到产生临床效应，往往存在延迟现象。 9. 药物治疗方案通过哪些方面的因素而影响临床疗效？
①给药剂量②给药间隔③用药疗程④时辰给药⑤其他，如首次剂量，给药途径等。
第三章 临床药动学基础
1. 药物代谢动力学即药动学是应用动力学原理研究药物在体内的（ 吸收 ）（ 分布 ）（ 代谢 ）和（ 排泄 ）等过程，阐明药物在体内量变规律的一门科学。 2. 药动学的研究目的是什么？
将药动学的原理应用于病人疾病的治疗控制，使药物治疗个体化，以达到优化药物治疗的目的。
3.药物转运、生物转化、消除、处置的概念分别是什么？
药物在吸收、分布和排泄过程中，化学结构没有改变而只有部位改变，称为转运； 药物在代谢过程中，化学结构发生改变，称为生物转化； 代谢和排泄过程反映药物从循环中消失，统称为消除； 分布、代谢和排泄过程，统称为处置过程。 4.什么叫药物的首过效应？
药物口服后由肠腔进入体循环之前，经过胃肠壁和肝脏时被药酶灭活，使得进入体循环的药量减少，称为药物的首过效应。 5.简述一级动力学过程特征。
药物浓度变化的速度依赖于药物浓度，即单位时间从体内消除的比例恒定，而不是消除的药物量恒定；无论药物浓度的高低，其消除半衰期恒定。 6.半衰期的定义是什么？有什么特点和意义？
半衰期是指药物在体内分布达到平衡状态后，药量或血药浓度减少一半所需的时间，通常是指血浆药物的消除半衰期。
大多数药物在一定剂量范围内，其消除都按一级动力学过程，所以半衰期是常数。半衰期的长短反映了机体有关器官对药物消除能力的强弱。药物半衰期的改变，是在疾病状态下调整给药剂量的一个主要参考依据。 7.简述表观分布容积的概念。
表观分布容积Vd是体内药量或给药剂量与血药浓度间的一个比例常数，单位为L或L/Kg。它没有直接的生理意义，也与人体体液的真实体积无关。它表示给药剂量按血药浓度来分布时所需的理论体积数。 8. 简述总清除率的概念。
总清除率Cl是指单位时间内从体内清除的表观分布容积数，即单位时间内有多少体积血中的药量被清除，单位为mL/min或mL/min/Kg。清除率可用来表示药物消除的速度，是肾、肝等器官清除率之和。
9．生物利用度是什么？有哪两种？
生物利用度F是指总的给药剂量从给药部位吸收进入体循环中的百分数。可分为绝对生物利用度和相对生物利用度。
10. 动学原理在临床用药中有哪些应用?
①确定给药剂量，包括负荷剂量、药物蓄积量和维持剂量； ②维持治疗血药浓度，根据药物的治疗反应并监测血药浓度，对方案作进一步必要的调整，使血药浓度始终维持在治疗范围内；
③根据血药浓度设计给药方案，以维持平均稳态血药浓度，并维持最低或最低-最高稳态血药浓度。
第四章 药物不良反应和药源性疾病
1. 广义和狭义的药物不良反应分别如何定义？
广义的药物不良反应，是指凡是不符合用药目的的并给病人带来疼痛或危害的反应，统称为药物不良反应。这是某种药物（任何剂量）产生的一切有害的反应。
狭义的药物不良反应，指上市药品在正常用法用量情况下出现的与用药目的无关的有害反应。这是指合格药品按规定剂量正常应用过程中产生的不良反应。 2. 药源性疾病的概念是什么？
药源性疾病是指因药物不良反应致使机体器官或局部组织产生功能性障碍或器质性损害，而出现的一系列临床症状和体征。它不仅包括药物正常用法用量情况下出现的不良反应，也包括由于超量、误服、错用以及不正常使用药物而引起的疾病，但不包括因使用药物超过极量所引起的急性中毒。 3. 什么是不良事件及严重不良事件？
不良事件是指病人或临床试验受试者接受药品后出现的不良医学事件，但不一定与治疗有因果关系；
严重不良事件是指临床试验过程中发生需住院治疗、延长住院时间、伤残、影响工作能力、危及生命或死亡，导致先天畸形等事件。 4. 简述药物不良反应判断原则。
① 开始用药时间与可疑不良反应出现，有无合理的先后关系； ② 可疑不良反应是否符合该药品已知的不良反应类型； ③ 可疑不良反应能否以合用药物的作用、病人的临床状况或其他疗法的影响来解释； ④ 停药或减量后，可疑不良反应是否消失或减轻； ⑤ 再次接触同样药品后，同样的不良反应是否重新出现。 5. 简述甲型药物不良反应的概念及特点。
甲型药物不良反应主要是由药物本身或代谢产物所引起，是药物固有药理作用的增强和延续，有明显的量效关系，由药物的副作用、毒性反应所引起的药源性疾病均属于此类； 特点：具有剂量依赖性和可预测性，发生率高，死亡率低，可以通过调整剂量来预防。 6. 简述乙型药物不良反应的概念及特点。
乙型药物不良反应是与药物固有药理作用无关的异常反应，主要与药物变态反应或病人的高敏体质有关；
特点：与用药剂量无关，难以预测，发生率低，死亡率高。该型不良反应有病人免疫功能异常引起的药物变态反应（药物过敏）及遗传缺陷引起的特异质反应。 7. 简述丙型药物不良反应的概念及特点。
丙型（特殊性）药物不良反应主要指药物引起的基因突变，癌症，畸胎等；
特点：药物引起的生物体的遗传物质DNA的改变，表现为三种作用，即致突变作用，致癌作用和致畸作用。
8. 预防药源性疾病需要掌握哪些原则？
①选药要有明确的指征，不仅要针对适应症，还要排除禁忌症，反对使用疗效不明确的药物；
②要有目的的联合用药，争取能用最少品种的药物达到治疗目的，必须联合用药时要排除药物之间因相互作用而引起的不良反应；
③根据所选药物的药理学特点制定合理的用药方案；
④在用药过程中严密观察药物的疗效和病人的反应，发现异常时应尽快查明原因，及时调整剂量或更换治疗药物。
第五章 药物临床试验
1. 药物临床试验的概念是什么？
药物临床试验是指任何在人体（病人或健康志愿者）进行药物的系统性研究，以证实或揭 示试验药物的作用、不良反应/或试验药物的吸收、分布、代谢和排泄，目的是确定药物 的疗效和安全性。
2. 简述Ⅰ期临床试验的定义及其目的。
初步的临床药理学及人体安全性评价试验。 目的是为制定给药方案提供依据。Ⅰ期临床试验基于临床前试验结果，首次将试验药物用于人体，研究人对新药的耐受程度（安全性）、药物体内过程的特点，提出新药安全有效的给药方法；同时也包括国外数据的重现性和人种差异的研究。 3. Ⅰ期临床试验包括（单次给药耐受性试验），（多次给药耐受性试验），（药代动力学）。 4. 简述ⅠⅡⅢ期临床试验的定义及其目的。 治疗作用初步评价阶段。
目的是①确定适应症②探索用法用量③为Ⅲ期方案提供依据。
5. Ⅲ期临床试验是药物治疗作用确定阶段。其目的是进一步验证药物对目标适应症患者的（治疗作用）和（安全性），评价效益和风险关系，最终为药物注册申请获得批准提供充分的依据。试验应有足够样本量，一般采用（随机盲法对照试验）。充分的证据包括（临床意义），（统计意义），（稳定性），和（可重复性）。
6. （新药）是指未曾在中国境内上市销售的药品。在我国分为（中药）、（化学药品）和（生物制品）三大类。
7. 为确保受试者的权益并为之提供公众保证，参加临床试验的医疗机构应成立（伦理委员会），试验方案及修改需经其审议同意并签署批准意见后方能实施；研究者必须向受试者说明有关临床试验的详细情况，如受试者自愿参加试验，应书面签署（知情同意书）。 8. 临床试验中采用的主要和次要观察指标分别时什么？
主要指标时能够为临床研究主要目的提供可信证据的指标，又称主要变量或目标变量；主要指标一般为疗效指标或安全性指标。
次要指标是指与试验主要目的有关的附加支持指标，也可以是与试验次要目的有关的指标。
9. 简述双盲临床试验的概念。
双盲临床试验是指临床试验中受试者、研究者、参与疗效和安全性评价的医务人员、监察员、数据管理人员、统计分析人员都不知道分配程序，即哪一个病例分入哪一个组别。 在一个临床试验中，反映疗效和安全性的主要变量是一个受主观因素影响较大的变量时，必须使用双盲试验。
10. 简述随机双盲临床试验的概念和意义。
随机化是指临床试验中受试者接受何种药物，随机遇而做出安排，不掺杂人为干扰因素，为以后评价疗效和安全性提供客观的基础。随机化能使各种影响因素在处理组与对照组中的分布趋于相似，使得两组具有可比性。随机化和双盲法同时使用，使选择受试者和分组时，可避免因处理分配不当而导致的偏倚
第六章 治疗药物监测
1.治疗药物监测（TDM）的主要任务是什么
通过测定血液或其他体液中的药物浓度，利用药物动力学的基本原理，制定合理的给药方 案，使药物治疗个体化，从而达到提高药物疗效，避免或减少药物毒性的目的；同时也为 药物中毒的诊断和处理提供有价值的依据。
2.药物的治疗范围是指血浆药物的（平均最低有效浓度）和（平均最低中毒浓度）之间的浓
度范围。
3.TDM-的前提条件包括哪些方面？
①血药浓度能代表作用部位的药物浓度
②药物的疗效和毒性反应与血药浓度的相关性明显超过与剂量的相关性 ③药物的疗效和毒性无法用直接或间接指标来判断 ④药物的药理作用能维持比较长的时间 ⑤药物要有明确的治疗范围浓度
⑥已有准确、灵敏和特异并且快速简便的方法用于血药浓度测定。 4. 下列哪些属于TDM的适应症？ACDE
A 使用治疗指数小、治疗范围窄毒副作用强的药物 B 使用具有一级动力学特征的药物 C 使用药物动力学个体差异较大的药物
D 患者有心、肝、肾和胃肠道等脏器疾病，可以明显影响药物的体内过程 E 用于疾病预防，需要长期服药，而药物本身又易发生毒性反应的情况 5. 下列哪些药物需要进行常规监测？ABCDE
A庆大霉素B地高辛C苯妥英钠D阿米替林E奎尼丁 6. 如何评估TDM对病人治疗的影响？
①直接评估TDM对病人治疗结果的影响，如呼吸情况是否得到改善，癫痫是否得到控制，感染情况是否得到解决，不良反应是否减少
②间接评估遵守治疗原则的情况，如TDM结果是否在治疗范围内
第七章 循证医学和Meta分析
1. 简述循证医学定义及基本实践。
循证医学（EBM）是遵守科学证据的临床医学，强调任何医疗决策应建立在最佳科学研究 证据基础上。
基本实践，在仔细采集病史和体格检查基础上，要求临床医师进行有效的文献检索，运用评价临床文献的正规方法，发现最有关和正确的信息，最有效地应用文献（即证据），根据证据制定疾病的预防及治疗措施。 2. 实施循证医学的方法有哪些？
①提出问题，对各种疾病诊断、防治、预后上的临床问题，以一个可以回答的问题形式提出②收集有关问题的资料，根据上述临床问题采用各种手段检索相关文献，尤其是针对这个临床问题的系统综述和实践指南③评价资料的准确性和有用性，根据科学标准判定次证据可信度，决定应用与否④将获得的证据与临床实践及病人的要求结合起来，做出临床决策⑤总结上述步骤，指导今后更有效的开展循证医学。 3. Meta分析定义是什么？
Meta分析，即荟萃分析，是对具备特定条件的、同一课题的诸多研究结果进行综合的一类统计方法，是循证医学合理配置资和提高有限资源使用效率的最有效的工具。 4. Meta分析有哪些优点？
①与传统的描述性综述相比，Meta分析设计较严密，有明确的文献选择标准；系统的考虑研究对象、方法、结果测定指标等对分析结果的影响；②分析独立研究的质量问题；给出了测量指标（结合统计量），提供了一种定量估计综合效应的机理；③分析结果较描述性综述客观性强，具有科学性，提高了文献的综合统计能力 5. Meta分析有哪些缺点？
①存在发表偏倚，发表的多为统计检验显著的结果，而不显著的结果往往不能发表，有可
能导致效应大小的高估计；②收集的文献中，对最初实验结果的选择性报道、错误分析、对原始数据描述不完整等原因，会大大降低Meta分析的综合能力；③各研究的试验对象、结果测量指标不同，也会影响最终分析结果，难以得到正确的结论；④综述者对综合结果的主观偏见，亦可产生错误的结果。
第八章 遗传药理学和药物基因组学
1.简述遗传药理学的研究内容。
①遗传变异与药物反应差异间的关系②受基因调节的大分子（包括药物代谢酶）变异的分子机制和临床意义③药物有无遗传性异常反应的预测方法④药物对基因的影响，包括致癌致畸作用的遗传学基础⑤遗传缺陷的药物和基因治疗。
2.药物基因组学的定义是什么？其研究内容包括哪些？（列举3种以上） 药物基因组学是研究人类基因遗传特征对药物反应影响的一门新兴科学。
研究内容：①人类基因组的全貌以及个体之间的差异②单核苷酸多态性（SNP）的分布及其对生理功能的影响③单核苷酸多态性及其组合对个体之间药物作用差异的影响④药物和食物对基因表达的影响⑤基因组学在发现药物作用靶标和研发新药中的应用⑥基因组学在个体化给药方案智能光的应用。
3.列举3种常见的遗传缺陷对药物代谢的影响。
①细胞色素P450代谢多态性，CYP2D6\\CYP2C19等药物代谢酶的遗传变异，可影响多种药物的氧化代谢②乙酰化多态性，快代谢者（快乙酰化者）和慢代谢者（慢乙酰化者）分别加快和减慢异烟肼、普鲁卡因按等药物代谢③水解代谢酶缺陷，血浆丁酰胆碱酯酶缺陷可导致琥珀胆碱的骨骼肌松弛作用持续，造成呼吸肌持久麻痹，引起“司可林窒息”④二氢吡啶脱氢酶缺陷，抗癌药5-FU代谢减慢，可引起严重毒性反应⑤过氧化氢酶缺陷，使用过氧化氢（双氧水）消毒创面时不产生气泡，创面呈黑色。
第九章 特殊人群的临床药理学
1.儿童消化道给药的吸收有哪些特点？
药物在消化道的吸收慢而不规则，个体差异大，主要影响因素有三方面：①胃酸过少或缺乏②胃排空时间延长③生理功能和病理状态改变，新生儿胆汁分泌少，使得脂溶性的维生素E等药物吸收减少；婴儿脂肪泻可使脂溶性维生素吸收减少；腹泻可使某些药物如氨苄西林等的吸收减少。 2.新生儿注射给药有哪些特点？
①新生儿不适合皮下注射给药，因皮下组织容量有限，注射容积过大会减少局部血流，影响药物吸收并增加对组织的刺激作用②新生儿也应避免肌内注射，因为其肌肉尚未发育完善，血流量不恒定对药物的吸收不规则③对重症婴儿，静脉注射是最安全可靠的给药方式，静脉注射给药时应了解药物的渗透压，避免在短期内重复大剂量使用各种高渗药物，预防医源性高渗血症造成损害。 3.儿童的药物分布特点有哪些？
①儿童的体液量大，因此药物的分布容积大②脂肪含量低，脂溶性药物分布容积较小，血中药物浓度高③血浆蛋白结合率低，导致血浆中游离药物浓度升高，使药物效应及不良反应增强④血脑屏障发育不完全，使脂溶性药物向脑组织转运增加。 4.下列药物哪些容易引起儿童神经系统反应及智力发育障碍？ABCDE A 氨茶碱 B阿托品 C阿片类 D苯巴比妥 E庆大霉素 5.下列药物哪些容易引起儿童生长发育障碍？ABCD
A 糖皮质激素 B苯巴比妥 C氯丙嗪 D四环素 E维生素D
6.儿童用药的特殊反应有哪些？
①新生儿溶血或黄疸：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，维生素E缺乏等因素，使一些儿童在使用水溶性维生素K、某些头孢菌素时易因溶血等原因产生黄疸，并可产生胆红脑病②高铁血红蛋白症：新生儿和婴儿在使用具有氧化作用的药物时，易产生高铁血红蛋白症，出现紫绀等症状③灰婴综合症：新生儿由于肝肾功能不全，在使用大剂量氯霉素时易发生灰婴综合症，表现为厌食、呕吐、腹胀、进行性苍白、紫绀、微循环障碍、呼吸循环衰竭等症状。
7.妊娠期不同时期用药，分别对胎儿有什么影响？
根据胎儿发育，妊娠分为三个时期：①胚芽生成期，受孕两周内，药物对胚胎主要产生非特异性毒性，如果只有少量细胞损害，可由细胞分裂补偿、继续发育，如果大量细胞受损则致胚胎死亡，但不会致畸②胚胎期，受孕3—12周，是药物致畸的高度敏感期，此期是器官分化发育最活跃的时期，也最容易受到药物影响而致畸。根据药物对胎儿的致畸危险性，将药物分为A、B、C、D、X5类，孕妇应慎用或禁用D类或X类药物③胎儿期，受孕13周——足月，多数器官已经形成，药物致畸作用已少见，但可引起胎儿发育迟缓或功能异常。
8.哺乳期妇女如何合理用药？
①大多数药物可以经乳汁排泄，通过哺乳进入婴儿体内；多数药物在乳汁中浓度较低，也有些药物在乳汁中的浓度较高②母体用药后对乳儿影响取决于乳汁中药物浓度、婴儿吸乳量、药物性质及乳儿对药物敏感性等。因此，哺乳期妇女在需要用药时，应选用从乳汁中排出少、体内过程清除、较安全的药物。 9.简述老年人药代动力学特点。
①吸收：胃酸分泌减少、胃肠血流量减少、小肠吸收面积减少和主动转运功能降低均可影响吸收，但胃肠蠕动减弱可使药物吸收增加②分布：水溶性药物的分布容积减少，药效较强；脂溶性药物的分布容积增大，药物作用较持久；血浆蛋白结合减少，使某些药物在血浆中游离型浓度增加③代谢：功能性肝细胞数、肝血流量减少以及肝药酶活性降低，使药物代谢减少，活性代谢产物蓄积，首过效应减弱④排泄：肾组织逐渐萎缩，肾脏重量减少，肾血流量减少，肾小管的分泌和重吸收功能降低，使药物的肾清除率降低。 10.老年人对下列哪些药物敏感性增高？ABCD
A 吗啡 B地西泮 C氯丙嗪 D喷他佐辛 10.老年人对下列哪些药物敏感性降低？ABCD
A多巴胺 B阿托品 C呋塞米 D格列本脲 12.简述老年人用药基本原则。
①明确诊断、对症下药避免无指征用药或重复用药②权衡药物治疗利弊，选用合适药物，以免不良反应超过治疗效果③注意多药合用的临床效果及药物禁忌症，尽量减少合用药物数量，使用最低有效剂量，强调剂量个体化④提高药物治疗依从性，让病人充分了解遵医嘱服药的重要性，并减少用药品种，简化服药方法，选用适合老年人的剂型，加强监督。 13.简述肝功能障碍时用药需要注意事项。
①应根据药物的药效学改变及药物本身可能对肝脏造成损害的程度等因素，综合权衡用药利弊。一般需要从低剂量开始逐渐增加剂量，并注意密切监测血药浓度，严密观察药物效应，直至剂量能产生最满意的疗效，而不良反应最小时为止
②避免或慎用对肝脏有损害药物，如对乙酰氨基酚，四环素，磺胺类，抗结核药等。 14.简述肾功能障碍时用药需要注意事项。
①注意调整用药剂量，肾功能不全时必须根据药物特性、肾功能受损程度及对机体的影响调整药物剂量。主要以原型或活性代谢产物由肾脏排出、治疗指数小的药物或有肾毒
性的药物，如氨基糖苷类抗生素、磺胺类、地高辛等，必须减少或延长给药间隔时间 ②注意药物的肾毒性，很多药物在经肾排泄时，可直接损害肾脏各部位或影响其功能，如庆大霉素，四环素类，多粘菌素，头孢噻啶，碳酸锂，非甾体抗炎药等，需禁用或慎用这些药物，以减少不良反应的发生。
第十章 联合用药与药物相关作用
1.列举三种容易引起不良药物相互作用的危险因素。
①低治疗指数药物②同时服用多种药物③危重患者④特殊患者，如婴幼儿、老年人、精神病患者等⑤有药物滥用史的患者
2.影响口服药物吸收的相互作用有哪些方面? ①改变胃肠道PH值，可能影响其他药物的吸收②吸附或络合作用③改变胃肠蠕动，会明显影响其他药物的吸收④改变胃肠的吸收功能，可影响药物的吸收 3.肝药酶诱导剂及抑制剂分别指什么，有什么意义？
肝药酶诱导剂：是指增强肝药酶活性的药物。能加速与其合并的药物或自身的代谢，导致药效降低；如果形成活性代谢物，则药效或毒性增加。
肝药酶抑制剂：是指抑制肝药酶活性的药物。能减慢自身或合并药物的代谢速率，升高血药浓度，延长半衰期。增强药理活性，可能导致中毒。 4下列药物哪些是肝药酶诱导剂？ABC
A利福平 B卡马西平 C苯妥英钠 D胺碘酮 5.下列药物哪些是肝药酶抑制剂？ABC
A西咪替丁 B异烟肼 C氟康唑 D地塞米松 6.影响药物排泄的相关作用有哪些因素？
①改变尿液PH值，可促进或减慢经肾脏消除的弱碱或弱酸性药物的再吸收 ②竞争肾小管分泌③影响肝肠循环④改变肾血流量 7.药效学上的相互作用是指什么？对药效有什么影响？
合用的药物竞争作用靶位，或影响同一生理系统，引起药物效应改变，或改变体液和电解质平衡，产生协同或拮抗作用。协同可分为相加作用和增强作用；拮抗可分为生理性或功能性拮抗，竞争性拮抗以及化学性拮抗。 8.如何预防不良的药物相互作用？
①了解病人正在服用的所有药物②预测不良药物相互作用③减少用药数量④注意低治疗指数药物⑤注意高危临床情况下合并药物⑥观察可能的不良药物相互作用。
第十一章 药物依赖性及药物滥用
1.药物依赖性包括（精神依赖性）和（生理依赖性/身体依赖性） 2.药物成瘾和药物滥用分别如何定义？
药物成瘾：是指强迫性、失去控制的用药行为，是药物的精神依赖性和生理依赖性共同造成的结果。
药物滥用：是指与医疗目的无关的反复使用能成瘾的药物，用药者采用自身给药的方式，是药物成瘾的后果。
3.能成瘾的药物有哪些种类？
①麻醉药品：包括阿片类、可卡因类及大麻类药物
②精神药品：包括镇静催眠药、抗焦虑药、精神兴奋药及致幻药等 ③其他：包括酒，烟草，挥发性有机容积等 4.简述药物成瘾的临床表现。
①渴求与强迫性觅药行为②戒断综合症③精神障碍④神经系统损害⑤出现耐受性⑥其他继发变化如感染等。 5.如何预防毒品滥用？
①主要预防措施是减少毒品非法供应及降低对毒品的非法需求②处方药的行政管理措施，国家严格管理有滥用可能的麻醉药品和精神药品，防止流入不法分子造成社会危害。 6.如何进行毒品依赖的治疗（戒毒）？
①治疗目标包括控制戒断症状、预防复吸、回归社会三个方面。 ②阿片类依赖性：a.阿片类递减法，常用美沙酮替代疗法b.可乐定疗法c.东莨菪碱综合戒毒法d.复吸预防，可采用纳洛酮治疗e.心理干预和其他疗法。
③可卡因和苯丙胺类依赖性，可用5-HT3受体阻断药昂丹司琼等抑制觅药渴求；可用D2受体阻断药如氟哌啶醇治疗精神异常症状。 7.戒酒治疗包括哪些方面？
①控制戒断症状：可用镇静催眠药或抗焦虑药控制兴奋、焦虑、失眠、震颤等戒断症状；小剂量氯普噻吨等抗精神病药治疗幻觉等精神症状
②防止再次饮酒：双硫仑厌恶疗法可谨慎用于健康状况较好又肯合作者的戒酒辅助治疗；阿片受体阻断药纳洛酮可减轻对饮酒的渴求。 8.苯二氮卓类药物依赖性应如何处理？
①逐步减量，减量速度应依据不同苯二氮卓类药物而不同②辅助药物治疗，可能有效的药物有抗抑郁药、H1受体阻断剂、丁螺环酮、卡马西平、氟马西尼等③心理支持。
第十二章 精神障碍用药的临床药理
1. A氟西汀 B文拉法辛 C吗氯贝胺 D瑞波西汀 E阿米替林 F曲唑酮 三环类抗抑郁药： ( E ) 单胺氧化酶抑制剂： ( C ) 选择性5-HT再摄取抑制药： ( A ) 5-HT拮抗/再摄取抑制剂 （ F ） 选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂： ( D ) 5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂： ( B ) 2.简述抗抑郁药的用法。
①急性期治疗：逐渐加量，约一周内加至最高治疗日剂量。用药6-8周无效，换作用机制不同的药物②巩固期治疗：症状缓解后，继续巩固治疗6-8个月③维持期治疗：有两次以上复发者，维持治疗2-5年④用药个体化，尽可能单一用药，长时间用药不宜突然停药。 3.简述三环类抗抑郁药的不良反应。
①过度镇静②外周抗胆碱反应：常见口干，便秘，视力模糊，尿路梗阻或麻痹性肠梗阻 ③精神神经症状：嗜睡，情绪不稳，烦躁，记忆障碍，易激惹，诱发抽搐等
④心血管系统：大剂量对心脏有直接毒性作用，可引起心肌收缩力减弱，心排出量减少，心率失常，传导阻滞⑤其他，可见皮疹，肝脏毒性，偶见粒细胞减少，恶性综合症。 4.抗躁狂药的种类有哪些？
①碳酸锂最常用，作用机制可能是通过置换细胞内钠，降低细胞兴奋性；或抑制中枢NE和DA释放并增加再摄取；或抑制对NE敏感的腺苷酸环化酶，减少cAMP生成
②非典型性抗精神病药氯氮平、奥氮平和利培酮等③抗癫痫药卡马西平、丙戊酸、拉莫三嗪、托吡酯等④钙离子拮抗剂维拉帕米等。 5.简述锂盐的临床应用及不良反应。
临床应用：锂盐仍是躁狂症特别是轻症躁狂的首选药，锂盐对于双相情感障碍，对躁狂和
抑郁的发作也有预防作用。锂盐治疗一般需一周才能见奏，根据病情逐渐增加剂量。应监测血清锂浓度，治疗浓度为0.6—1.2mmol/l。
不良反应: 尤其是肾功能损害，锂盐的肾脏毒性大多可逆，停药后可好转，但长期治疗也可引起不可逆的损害；其他包括恶心、呕吐、腹泻、多尿、多饮、手抖、乏力等。 6.抗焦虑药的种类有哪些？主要药物的作用机制分别是什么？ ①苯二氮卓类：通过增加GABA的神经元抑制功能而起效 ②抗抑郁药：通过影响NE、5-HT发挥作用
③丁螺环酮：激活突触前5-HT1A受体，降低5-HT合成，可拮抗多巴胺D2受体 ④H1组胺受体拮抗剂，受体阻断剂、黛立新也有抗焦虑作用。 7.简述典型和非典型抗精神病药的特点。
典型抗精神病药：主要作用为阻断D2受体，有较多的锥体外系不良反应，阴性症状治疗效果不佳。可分为以氯丙嗪、硫利达嗪、氯普噻吨为代表的高剂量/低效价药物，镇静作用强，心、肝等毒性大；以奋乃静、氟哌啶醇、氟奋乃静为代表的低剂量/高效价药物，锥体外系反应大。
非典型抗精神病药：以舒必利、氯氮平为代表，较少发生锥体外系不良反应，阴性症状治疗效果好。还有新型的5-HT和DA受体拮抗剂（利培酮），选择性D2/D3受体拮抗剂（阿米舒必利）等。
8.简述抗精神病药的不良反应。
①一般反应：过度镇静，抗胆碱能作用等②锥体外系反应，最常见于长期大量应用典型抗精神病药后，其中，类帕金森病（药源性帕金森病）、急性肌张力障碍、静坐不能，可用抗胆碱药治疗；迟发性运动障碍是长期大量用药后引起的特殊而持久的运动障碍，抗胆碱药无效反而加重症状③其他：药源性精神障碍、恶性综合症、过敏反应、微胆管阻塞性黄疸等。
第十三章 神经系统疾病用药的临床药理
1.简述左旋多巴的药理作用。
①帕金森病（PD）患者脑内多巴胺（DA）减少，而DA不能直接透过血脑屏障，左旋多巴能透过血脑屏障进入脑内转化为DA后，主要通过D2受体发挥作用。②左旋多巴对少动、强直的作用强，对情感淡漠、抑郁亦有一定疗效，对震颤的作用较弱。 2.简述左旋多巴的临床应用。
①左旋多巴仍是目前治疗PD最有效、最基本的药物，对轻中度患者疗效较好，对晚期重症患者疗效较差。②给药应遵循小剂量起始，逐渐增量，尽量以最小的剂量获得最好的疗效；服药时间推荐餐前半小时或餐后至少一小时服用；需长期服用；年龄较大者（>65岁）可优先考虑使用左旋多巴，年龄较轻者（<45岁）则应尽量推迟用左旋多巴③与多巴胺脱羧酶抑制药合用，可减少左旋多巴在外周脱羧，减少其外周不良反应，同时增加左旋多巴脑内含量，增强其治疗作用，减少其用量。 3.简述左旋多巴的不良反应。
①消化系统：常见恶心、呕吐、厌食等②心血管系统：治疗初期可出现较轻的体位性低血压，部分患者可有胸闷、心悸、心律失常③神经系统：可出现症状波动、运动障碍等并发症，主要表现为剂末运动不能、开关现象、迟发性运动障碍等④精神行为改变：常见焦虑、狂躁、幻觉、妄想、抑郁、失眠、噩梦等。
4.A 多巴胺脱羧酶抑制药 B B型单胺氧化酶抑制药 C 促多巴胺释放剂 D 多巴胺受体激动药 下列药物分别是属于哪一类抗帕金森药？ ①卡比多巴„„( A )
②金刚烷胺„„( C ) ③溴隐亭„„„( D ) ④司来吉兰„„( B )
5.简述临床应用抗帕金森病药的用药原则。 ①“细水长流、不求全效”，即从小剂量开始，缓慢增加剂量，力求应用最小的剂量，获得最好的疗效②用药须个体化，不同患者对药物敏感性不同，因人而异③力求综合治疗，抗PD药对原发性PD的疗效较好，但对继发性或症状性PD的疗效不佳或完全无效，因此应进行包括对因治疗在内的综合治疗。
6.列举四种常用的抗阿尔茨海默病的胆碱神经功能增强药。
①他克林 ②石杉碱甲（哈伯因） ③利斯的明（卡巴拉丁，艾斯能） ④加兰他敏 7.A茴拉西坦 B都可喜 C司来吉兰 D尼莫地平 ①钙拮抗剂„„„„„（ D ） ②脑血循环促进剂„„（ B ） ③脑细胞代谢激活剂„（ A ） ④抗氧化剂„„„„„（ C ）
第十四章 心血管系统疾病用药的临床药理Ⅰ
1.下列哪些属于改善血流动力学为主的抗心律衰竭药？ABCD
A利尿药 B血管扩张药 C强心苷 D磷酸二酯酶（PDE）抑制药 2. 下列哪些属于改善神经体液调节为主的抗心律衰竭药？ABC A 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） B AT1受体阻断剂 C β受体阻断药 D β1受体激动药 3.简述血管紧张素转化酶抑制剂治疗心力衰竭的药理作用。
①抑制血管紧张素Ⅱ的生成、减少缓激肽降解，舒张动脉、减少醛固酮分泌与水钠潴留 ②血流动力学作用，降低外周阻力、减轻后负荷、增加输出量，减轻前负荷、改善肺淤血症状③抗心血管病理性重构作用：抑制心血管细胞增生，逆转心肌肥大和血管壁增生等病理性重构④保护血管内皮细胞功能：逆转心理衰竭、动脉硬化、高脂血引起的内皮细胞损伤。 4.简述血管紧张素转化酶抑制剂治疗心力衰竭的优点和缺点。
优点：①减少醛固酮分泌，有利于纠正心力衰竭患者低血钾、低血镁，从而减少室性心律
失常②无耐受性，停药后无反跳现象③不干扰交感神经反射功能，不伴有心率加快及体位性低血压④改善心力衰竭患者的自然病程，延长存活时间⑤无中枢不良反应，不影响性功能，可改善生活质量。
缺点：①心脏局部非ACE依赖性AngⅡ生成对ACEI不敏感，抑制作用并不完全
②有咳嗽、血管神经性水肿等不良反应。
5.AT1受体拮抗剂在治疗心力衰竭方面有什么特点？
①对AT1受体有高亲和力、高选择性和高特异性阻断作用，很少出现代偿性高渗血症 ②无ACE抑制作用，不增加缓激肽，无咳嗽、血管神经性水肿等不良反应 ③直接在受体水平上阻断AngⅡ的作用，能更完全的阻断AngⅡ的作用。 6.简述β肾上腺素受体阻断药的抗心力衰竭作用机制。
①抑制交感神经功能过度亢进，减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心室舒缩功能，还相对增强副交感神经活性②改善神经内分泌异常变化，降低血液儿茶酚胺水平，直接和间接抑制肾素—血管紧张素系统活性，消除血管活性物质对心脏的有害作用③逆转β受体下调，
2+
长期应用恢复细胞内cAMP水平，防止CA超负荷引起迟后除极而致心率失常等并发症④其他作用：抗氧化、抑制平滑肌细胞增生、延缓动脉粥样硬化发生、减轻和缓解心血管重构。
7.强心苷用于治疗抗心力衰竭有哪些不良反应？ ( ABCD) A食欲不振 B恶心呕吐 C心率失常 D视物模糊 8.抗心律失常药物有哪些类型？每类列举1—3个药物。 ①Ⅰ类药物：钠通道阻滞剂。
ⅠA类，主要阻断开放型钠通道，延长动作电位时间，如奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 ⅠB类，主要阻断失活型钠通道，不延长动作电位时间，如利多卡因，苯妥英等
ⅠC类，主要阻断开放型和失活型钠通道，延长动作电位时间，如普罗帕酮，氟卡尼等 ②Ⅱ类药物：β受体阻断药，如普奈洛尔等
③Ⅲ类药物：延长动作电位时间（APD）的药物。主要是阻断失活型钠通道，也阻断钾通道，从而延长动作电位时间，如胺碘酮、索他洛尔等
④Ⅳ类药物：钙离子拮抗剂，如维拉帕米、地尔硫卓等 9.心房纤颤及心房扑动如何用药物治疗？
①窦性心率转率及维持，药物转率方面多非利特效果好，氟卡尼、胺碘酮、伊布利特、普罗帕酮、奎尼丁、索他洛尔也有效②控制心室率，有心室率过快，可用艾司洛尔、美他洛尔、普奈洛尔、地尔硫卓、维拉帕米；合并心力衰竭的患者，可使用地高辛和胺碘酮；维持心室率可用美他洛尔、普奈洛尔、地尔硫卓、维拉帕米③抗血栓治疗，如口服抗凝治疗或阿司匹林，防止血栓栓塞④ACEI可预防房颤的复发。 10.室性心率失常如何用药物治疗？
室性心率失常包括室性早搏、各种室性心动过速以及心室纤颤。 ①中止发作：有效的药物有胺碘酮，利多卡因，普罗帕酮等
②远期预防：对心肌梗死和心力衰竭中的室性心律失常、心室颤动，用胺碘酮预防可提高生存率，β受体阻断药可降低猝死率，ACEI和AT1受体阻断药可改善心肌重构、降低心率失常发生率。
第十五章 心血管系统疾病用药的临床药理Ⅱ
1. A拉贝洛尔 B哌唑嗪 C可乐定 D利血平 E美托洛尔 F樟璜咪芬 上述六个抗高血压药分别属于哪一类
① 中枢性降压药„„„„„„„„„（C） ② 神经节阻断药„„„„„„„„„（F） ③ 去甲肾上腺能神经末梢阻滞药„„（D） ④ α1受体阻断药„„„„„„„„（B） ⑤ β受体阻断药„„„„„„„„„（E） ⑥ α及β受体阻断药„„„„„„„„（A）
2. 简述肾素-血管紧张素-醛固酮系统及作用于该系统的抗高血压药。 由肾小球旁细胞分泌的肾素释放到血液后，将血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），在血管紧张素转化酶（ACE）作用下进一步转化为活性强的AngⅡ。AngⅡ作用于其受体（AT1受体），收缩小动脉平滑肌，兴奋交感神经，促进醛固酮分泌，进而导致血压升高、水钠潴留、血管平滑肌增殖等。
作用于该系统的抗高血压药物主要有ACE抑制剂（ACEⅠ，如卡托普利等）及AT1受体阻断药（如氯沙坦），分别抑制AngⅡ生成和AT1受体介导的效应，用于轻、中、重度及肾性高血压。
3. 简述利尿药的抗高血压药理作用，临床应用和不良反应。
①药理作用：用药早期因利尿作用使血容量减少而降低血压；后期因长期排钠，使小动脉平滑肌细胞内缺钠，导致细胞内Ca2+减少，降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性。
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②临床应用：氢氯噻嗪常用作基础治疗药；呋塞米用于重度高血压；螺内酯常与其他排钾利尿药合用。
③不良反应：常见低钾（螺内酯为髙钾）及其他电解质紊乱。 简述β受体阻断药的抗高血压药理作用，临床应用和不良反应。
① 药理作用：减慢心率，减弱心肌收缩，减少心排血量，减少肾素释放等。
② 临床应用：治疗高血压的基础用药之一。普萘洛尔适用于甲状腺功能亢进伴有高血
压的患者，美托洛尔及阿替洛尔用于轻、中度高血压。
③不良反应：有中枢症状、心脏功能抑制、外周血管收缩、血脂升高、糖耐量减低等。 简述α1受体阻断药的抗高血压药理作用，临床应用和不良反应。
① 药理作用：降压作用中等偏强，作用快，可扩张小动脉、静脉，降低外周阻力，长
期应用可改善血脂。
② 临床应用：高血压合并前列腺增生及高脂血症的患者。 ③不良反应：主要是“首剂效应”（首次用药出现严重体位性低血压），因此首剂减半。 简述钙通道阻断药抗高血压作用的特点。 ① 能阻滞细胞外钙进入细胞内，从而扩张小动脉，降低外周阻力，使血压下降，兼有
抗心绞痛与抗心律失常作用。 ② 不影响脂代谢、糖代谢及电解质平衡，较少引起水钠潴留，无耐受性。 ③ 抑制高血压患者心肌、血管肥厚，减少动脉粥样硬化灶。 ④ 抗高血压基础用药之一，适用于轻度、中度或重度高血压，尤其是高血压伴痛风及
老年患者。
抗高血压药的用药基本原则有哪些？
① 降压目标：使高血压患者的血压控制在理想的范围内，以降低新脑血管疾病和肾病
死亡及病死率；无并发症的患者，血压应控制在<140/90mmHg。 ② 治疗原则：以吩噻嗪类利尿药、β受体阻断药、钙通道阻断药、ACEⅠ及AT1受体
阻断药等基础药物作为首选，从小剂量开始逐渐增加剂量，指导获得满意的效果后该为维持量。 ③ 联合用药：必要时选择机制不同的药物联合应用，适当调整各药剂量。 ④ 治疗方案的个体化：以最优药物、最适剂量与用法，达到长期用药而最小不良反应
的目的。 ⑤ 停药：一般需终生服药，但连续维持降压一年以上者可逐渐减量停药。 简述抗心肌缺血药物的种类。
① 抗心绞痛和心肌缺血药：用于降低心肌耗氧量及增加冠脉血流，常用硝酸酯类、β
受体阻断药、钙通道阻断药等。 ② 抗血小板及抗血栓药物：用于防治冠脉血栓形成。 ③ 调血脂药物：用于防治血管硬化，包括苯氧乙酸衍生物、HMG辅酶A还原酶抑制剂、
胆酸结合树脂、烟酸等。
简述硝酸酯类抗心绞痛作用特点。
硝酸甘油等硝酸酯类药物，通过在内皮细胞中生成NO，增加血管平滑肌细胞cGMP，扩张血管，通过以下作用而抗心绞痛：①降低心肌耗氧量，主要由于：a.扩张容量血管，减少回心血量，降低左心室舒张末期压力，使心室容积变小，降低室壁张力。b.降低外周血管阻力，较大剂量可扩张小动脉，降低外周阻力，减轻心脏后负荷；但过大剂量可明显降低血压，反射性加快心率，反而增加心肌耗氧量。②增加缺血区血流，主要由于：a.扩张较大的冠状动脉分支，增加心肌供血，缓解冠脉痉挛。b.促进心肌血流的重新分布，降低左心室舒张末期压力有利于血液流向心内膜下缺血区，并使血流从非缺血区流
向缺血区。
10简述β受体阻断药抗心绞痛作用特点。
①降低心肌耗氧量，主要由于抑制交感神经兴奋对心脏的作用，减慢心率，减弱心肌收缩力，并降低心肌代谢。
②改善心肌缺血区的供血供氧，主要由于心率减慢及心脏舒张期延长，有利于血液从心外膜区域流向缺血的心内膜下层，也有利于血液通过侧支流向低阻力的缺血区域。
③其他，改善心肌代谢，抗血小板聚集等作用也有助于抗心绞痛；与硝酸酯类合用可增强疗效。
11抗血小板聚集药物有哪些？
①小剂量阿司匹林，能选择性抑制血小板环氧酶活性，减少血栓素A2的产生，从而抑制
血小板聚集；但是，大剂量阿司匹林可抑制血管内皮细胞产生前列环素，反而不利于抗血小板聚集作用。服用阿司匹林可降低不稳定型心绞痛病人病死率和心肌梗死发生率。 ②ADP受体拮抗剂，噻氯吡啶，氯吡格雷等药物可抑制ADP诱导的血小板聚集，防治缺血
性心脏病，脑血管病等动脉血栓栓塞性疾病。不良反应有胃肠道症状，血小板减少性紫癜，粒细胞减少等。
③糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药。
第十六章 支气管哮喘的药物治疗
1. 简述常用的平喘药的种及其代表药.
① 抗炎性平喘药：a.糖皮质激素：抗炎平喘药中抗炎作用最强的一类，可通过吸入给
药，如二丙酸倍氯米松、布地奈德等，是哮喘的一线治疗药；也可全身给药，如静脉注射甲泼尼龙和氢化可的松，口服泼尼松和泼尼松龙；b.抗白三烯药物，如5-脂氧酶抑制药齐留通及白三烯受体拮抗药扎鲁司特或孟鲁司特 ② 支气管扩张剂：a. β2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇、特布他林；b.茶碱类：
如氨茶碱；c.抗胆碱药，如异丙托溴铵。 ③ 抗过敏平喘药：如色甘酸钠、奈多罗米钠、酮替芬等。 2. 吸入性糖皮质激素的平喘作用有哪些特点？
① 通过吸入直接将药物送入气道，在气道内科获得较高浓度，充分发挥局部抗炎作用，
并可避免或减少全身不良反应。 ② 脂溶性的药物吸入后，增加药物在肺组织的沉积，减慢从肺脂质间隙中的释放，增
加与其受体的亲和力，有利于延长糖皮质激素（GCs）的局部抗炎作用时间；但不利于药物结晶在支气管液体中的溶解，影响其对气道粘膜的抗炎作用。 ③ 吸入后，80%-90%药物沉积在咽部和吞咽到胃肠道，与咽部或全身不良反应有关；
仅10%-20%药物沉积到肺内气道产生治疗作用。 ④ 主要不良反应时局部副作用，包括声音嘶哑、口咽部念珠菌病。 3. 简述β2肾上腺素受体激动剂的药理作用、临床应用及不良反应。
① 药理作用：激动气道β2受体产生气道平滑肌松弛、抑制炎症介质与过敏介质释放、
增强气道纤毛运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等效应。 ② 临床应用：作为控制哮喘急性发作首选药；沙丁胺醇、特布他林、克伦特罗为中效
β2激动剂，起效迅速，但作用时间较短；福莫特罗和沙美特罗为长效β2激动剂，作用较持久。 ③ 不良反应：有心脏反应、肌肉震颤、代谢紊乱等。 4. 简述茶碱类平喘作用机制。
① 抑制磷酸二酯酶（PDE）,使气道平滑肌cAMP、cGMP不易水解，从而舒张支气管平
滑肌；但血浆治疗浓度抑制PDE活性的作用很弱。
② 阻断腺苷受体，可抑制腺苷对哮喘患者的气道收缩作用。 ③ 增加内源性儿茶酚胺的释放，产生气道平滑肌的松弛作用。 ④ 小剂量茶碱有免疫调节作用与抗炎作用。 ⑤ 增强膈肌收缩力，可减轻膈肌疲劳。 5. 简述抗过敏平喘药的特点及常用药物。
抗过敏平喘药是指具有炎症细胞膜稳定作用或炎症介质阻断作用的药物。由于其平喘作用起效较慢，不适用于哮喘急性发作期的治疗，临床上主要用于预防哮喘的发作。本类药物包括炎症细胞膜稳定剂（如色甘酸钠、奈多罗米钠）和H1受体阻断剂（如酮替芬）。 6. 平喘药中哪些药物用于快速缓解症状？
① 首选吸入中效β2激动剂如沙丁胺醇与特布他林，或吸入长效β2激动剂如福莫特罗
与沙美特罗；β2激动剂的缓释剂与控释剂疗效维持时间长，用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘；哮喘严重发作时，可肌内或静脉注射沙丁胺醇。
② 吸入抗胆碱药如异丙托溴铵，其作用较弱，起效较慢，但不良反应少，可与β2激
动剂联合吸入治疗。
③ 轻、中度哮喘发作，也可口服氨茶碱或控释型茶碱。
④ 哮喘急性严重发作以及对口服或吸入支气管扩张剂反应迟缓时，常需静脉注射糖皮
质激素。
7. 平喘药中哪些药物用于长期预防？
包括糖皮质激素与抗过敏平喘药，这类药物起效慢，不能快速终止哮喘症状和发作，但通过药物的抗炎作用和抗过敏作用，可预防哮喘发作，最终消除哮喘症状，适用于每周需吸入β2激动剂3次以上的慢性反复发作的哮喘患者。
第十七章 消化系统疾病用药的临床药理
1. 简述抗溃疡病药定义、作用环节及药物类型。
① 定义：是指能减轻溃疡病症状，促进溃疡愈合，防治溃疡病复发，减少溃疡病并发 症的药物。 ② 作用环节：包括抑制损害因子和加强保护因子两个方面。 ③ 药物类型：有抗酸药，抑制胃酸分泌的药物（H2受体阻断药、H+-K+-ATP酶抑制药
及抗胆碱药）；抗幽门螺旋杆菌药和胃肠粘膜保护药四大类。
2. 简述H2受体阻断药的药理作用及常用药物。
组胺激动胃壁细胞H2受体后，使细胞内cAMP浓度升高，从而激活H+-K+-ATP酶，促进胃酸分泌。H2受体阻断药通过阻断胃壁细胞H2受体，抑制基础胃酸分泌和夜间胃酸分泌，也抑制胃泌素及M受体激动药引起的胃酸分泌，对胃粘膜有保护作用。 常用药物有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
3. 简述H+-K+-ATP酶抑制药（质子泵抑制药）的药理作用及常用药物。
当胃壁细胞受到刺激后，H+-K+-ATP酶被激活，将H+转移至胞外，即胃酸分泌。H+-K+-ATP酶抑制药与该酶结合，并使酶失活，抑制胃酸分泌。抑酸作用强而持久，可使胃内PH值升高至7；还有抗幽门螺旋杆菌的作用。 常用药物有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等。 4. 简述胃粘膜保护药的药理作用及常用药物。 ① 药理作用：胃粘膜屏障包括细胞屏障和粘液-HCO3-盐屏障，对损害因子有抵抗作用，其
屏障功能受损时，可导致溃疡病发作。该类药通过不同环节增强胃粘膜屏障，因而有抗溃疡作用。
② 常用药物：a.前列腺素衍生物（增强细胞屏障及胃粘膜血流），如米索前列醇、恩前列素；
b.硫糖铝（能粘附在胃、十二指肠粘膜表面）；c.胶体次枸橼酸铋（覆盖于溃疡面）； d.其他，如替普瑞酮，麦滋林、思密达、瑞巴匹特等。 5. 抗幽门螺旋杆菌（Hp）药物有哪些？
① 抗溃疡病药：如含铋制剂、H+-K+-ATP酶抑制药、硫糖铝等，抗Hp作用较弱，
单用疗效较差。 ② 抗菌药：a.抗生素：阿莫西林、庆大霉素、四环素、克拉霉素等；b.合成抗菌药：
呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑等。
抗溃疡病药和抗菌药合用可提高对Hp的跟除率。 6. 对活动性溃疡如何进行常规治疗？
常用于治疗活动性溃疡的药物有H2受体阻断药、H+-K+-ATP酶抑制药、抗酸药、硫糖铝。其中H2受体阻断药常用雷尼替丁、法莫替丁，白天分次服用或睡前一次服用均可；H+-K+-ATP酶抑制药现多用奥美拉唑，由于药物需在活动的壁细胞内酸性环境中活化，以餐前0.5小时服用为宜。
7. 预防溃疡病复发，应如何用药？
① 溃疡病经常规治疗后，对有溃疡病并发症病史者、频繁复发的溃疡病、难治溃疡
病患者等高危人群，常需药物维持治疗，预防其复发。 ② 常用雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑、硫糖铝，用药方法分为：a.每日维持治疗，
每日用治疗量的一半，该法较为多用；b.间歇全程治疗，当病人出现严重症状复发时给予4—8周全量药物治疗；c.按需治疗，即症状性治疗，症状消失即停药。 ③ Hp感染是溃疡病复发的原因之一，如有Hp感染应以抗菌药予以根除，以防溃疡
病复发。
第十八章 内分泌及代谢性疾病用药的临床药理
1. 糖尿病肥胖病人的首选药物是哪一个？ （ C ）
A 胰岛素 B 罗格列酮 C 二甲双胍 D 格列本脲 2.下列哪一个不是双胍类口服降糖药的特点? ( B )
A 增强外周组织糖的无氧酵解 B 刺激胰岛素分泌
C 抑制肝糖原异生及肝糖生成 D 改善组织对胰岛素的敏感性 3.双胍类降糖药物的主要不良反应是哪一个？（ D ）
A 恶心呕吐 B 腹泻 C 低血糖 D 乳酸中毒 4.下列哪些是胰岛素的药理作用？（ ABCD ）
A加速葡萄糖无氧酵解和有氧氧化，促进葡萄糖的利用 B促进糖原合成和储存，抑制糖原分解和糖异生 C促进脂肪合成，抑制其分解
D促进氨基酸通过细胞膜进入细胞，增加蛋白质合成，抑制其分解 5. 下列哪些是胰岛素的适应症？（ ABCD ）
A 1型糖尿病 B 经饮食控制和锻炼治疗后效果不佳的2型糖尿病 C 糖尿病患者需行外科手术 D 糖尿病合并急性代谢紊乱，如酮症酸中毒 6.简述胰岛素增敏剂的代表药物、药理作用、适应症及不良反应。 ①代表药物：罗格列酮、吡格列酮、达格列酮 。
②药理作用：激活过氧化酶体增殖激活受体，增加效应细胞对胰岛素的敏感性；还能降低胰岛素抵抗，保护胰岛B细胞。
③适应证: 主要用于经饮食控制和锻炼治疗后效果仍不满意的2型糖尿病患者。
④不良反应：主要有肝毒性、体重增加、水肿、但低血糖和胃肠道反应发生率低。 7.简述α-葡萄糖苷酶抑制剂的代表药物、药理作用、适应症及不良反应。 ①代表药物：阿卡波糖、米格列醇、伏格列波糖 。 ②药理作用：竞争性抑制小肠刷状缘壁细胞α-葡萄糖苷酶，降低多糖及蔗糖分解生成葡萄糖，从而阻止不易吸收的多糖化合物转变为易吸收的单糖，减少并延缓其吸收。 ③适应证: 用于控制餐后高血糖，适用于1、2型糖尿病患者，可提高单纯饮食治疗的疗效。 ④不良反应：胃肠道不适，如气胀、软便、腹泻、轻微腹痛。 8. 简述骨质疏松治疗药的种类。
① 性激素类：包括雌激素、选择性雌激素受体调节剂，天然雌激素大豆异黄酮、孕
激素及雄激素。
② 双磷酸盐类：常用第三代双磷酸盐类药物，如氯磷酸钠、帕米磷酸钠及阿伦磷酸
钠。
③ 钙制剂及维生素D类。
④ 其他，如降钙素、甲状旁腺激素类、氟化物。 9. 简述双磷酸盐类药物的药理作用和临床应用。
① 药理作用：本类药品是人工合成的焦磷酸盐类，能紧密地吸附在骨质主要成分羟
磷灰石的表面，抑制破骨细胞对骨质的吸收；同时也通过干扰破骨细胞附着，诱导破骨细胞的凋亡等，达到预防和治疗骨质疏松的作用。
② 临床应用：用于治疗各种骨质疏松症。对于绝经后骨质疏松症，首选雌激素替代
疗法，本类药物作为替代药物。
10. 女性围绝经期综合征性激素替代疗法的适应证有哪些？
① 绝经相关症状，尤其是有血管舒缩障碍（潮热、盗汗），神经精神症状（睡眠障碍、
疲倦、情绪不振、易激动、烦躁、轻度抑郁）。
② 泌尿生殖道萎缩相关症状，如阴道干涩、疼痛、排尿困难、反复性阴道炎和肠道
细菌引起的膀胱炎、性交后膀胱炎、尿频和尿急。
③ 有骨质疏松症的危险因素（如低骨量）及绝经后骨质疏松症。在卵巢功能开始减
退并出现相关症状后即可应用。
11. 列举肥胖症的药物治疗的代表药物及其药理作用。
① 西布曲明：为单胺再摄取抑制剂，代谢产物能抑制中枢系统对5-羟色胺和去甲肾
上腺素的再摄取，从而抑制食欲；也增加中枢交感神经的兴奋性，增加能量消耗，降低体重。
② 奥利司他：脂肪酶抑制剂，在胃肠道抑制脂肪酶活性，减少脂肪的吸收，从而达
到减重的目的。
第十九章 免疫及炎症性疾病用药的临床药理
1. 简述用于移植排斥反应的免疫抑制药的分类。
① 小分子免疫抑制药：a.合成药：有糖皮质激素类、硫唑嘌呤、环磷酰胺、霉酚酸酯、来
氟米特、咪唑立宾等；b.抗生素：有环孢素、他克莫司、西罗莫司等。 ② 大分子免疫抑制药：a.耗竭抗体：包括多克隆抗体，鼠抗CD3单克隆抗体，人单克隆CD52
抗体，B细胞耗竭单克隆抗CD20抗体；b.非耗竭蛋白药和融合蛋白，包括人或嵌合体单克隆抗CD25抗体，自然结合特性的融合抗体等。 2. 简述环孢素的药理作用、临床应用和不良反应。
① 药理作用：能连接亲环孢素结合蛋白形成复合物，抑制钙神经蛋白，从而抑制T细胞和
B细胞的活性，减少白介素-12等细胞因子的成长和释放；延长抑制器官的组织的存活，
不影响造血功能及中性粒细胞的吞噬功能。
② 临床应用：预防器官移植、骨髓移植后的排斥反应，初期预防和治疗移植物抗宿主病。 ③ 不良反应：常见肾功能损伤、高血压、感染、多毛、震颤、肝功能障碍、牙龈增生等 3. 简述他克莫司的药理作用、临床应用和不良反应。
①药理作用：能与亲免素FK506结合蛋白12结合，形成一支钙神经蛋白的复合物，从而抑制T细胞和B细胞的活性，减少细胞因子的生成和释放。 ②临床应用：预防肝、肾移植后的排斥反应，可用于其他免疫抑制药无法控制的排斥反应。 ③不良反应：常见增加或加重感染、肾功能损伤以及高血糖中枢神经症状、高血压、心脏毒性、血液毒性、胃肠道反应等，并有致畸作用。 4.简述西罗莫司的药理作用、临床应用和不良反应。 ①药理作用：能与FK506结合蛋白结合形成复合物，抑制雷帕霉素靶点，阻断IL-2,IL-15和CD28/B7共刺激途径的激活作用，阻止细胞周期启动及多种细胞因子的基因转录；减少细胞因子的生成和释放。
②临床应用：预防和逆转急、慢性移植器官排斥反应。
③不良反应：常见高脂血症、肝功能异常、高血压、皮疹、贫血、关节痛、腹泻、低钾血症、血小板减少等。
5. 简述霉酚酸酯的药理作用、临床应用和不良反应。 ①药理作用：在体内迅速转化为有活性的霉酚酸后，选择性抑制次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶，
抑制鸟嘌呤核苷酸合成，从而高度选择性抑制淋巴细胞。
②临床应用：预防肾移植后的排斥反应，治疗移植后急性排斥和难治性排斥反应。 ③不良反应：常见胃肠道反应（腹泻）、血液系统损伤（贫血，白细胞减少）、机会感染和可能诱发肿瘤。
6.非甾体抗炎药的药理作用有哪些特点？
① 抑制环氧合酶（COX）,阻止花生四烯酸转变成前列腺素而其作用。
② COX分为COX-1和COX-2.COX-1是生理性酶，C0X-2是诱导酶。非甾体抗炎药引起
的胃肠反应与COX-1有关；抗炎镇痛作用与抑制COX-2有关；传统非甾体抗炎药对2中COX的抑制无选择性，因此疗效和胃肠不良反应并存。
7. 非甾体抗炎药分哪几类？
① COX-1特异性：如小剂量阿司匹林；
② COX非特异性，如吲哚美辛、布洛芬、萘普生及双氯芬酸等； ③ COX-2 优势性（选择性）：如美洛昔康、依托度酸和萘丁美酮等；
④ COX-2特异性，对COX-2的抑制作用占绝对优势，如赛来考昔和罗非考昔。 8. 非甾体抗炎药有哪些不良反应？
① 消化系统：最常见，包括上腹不适、恶心、呕吐等，甚至诱发或加重溃疡或出血； ② 心血管系统：特异性COX-2抑制剂可引起心血管不良反应，如心脏病发作、脑卒中、
下肢血管栓塞和肺血管栓塞；
③ 肾功能损伤：由于抑制肾脏前列腺素水平，可导致髙钾血症、钠潴留，进而导致或
加剧心血管的不良反应；
④ 其他：如过敏、凝血障碍、水杨酸反应及肝功能障碍。 9. 简述甲氨蝶呤用于风湿性关节炎的药理作用、不良反应。
① 药理作用：抑制二氢叶酸还原酶，阻止尿嘧啶转变为胸腺嘧啶，抑制免疫活性细胞
DNA合成，具有免疫抑制作用。
② 不良反应：恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹，服用叶酸或合并使用四氢叶酸可减轻
不良反应；还有肝酶升高，骨髓抑制、听力损害和肺间质变等。
第二十章 抗菌药物的临床药理
1. 化疗指数、抗生素后效应、二重感染的定义？
① 化疗指数：是衡量化疗药物临床应用价值的指标。一般可用动物实验的LD50/ED50或
者LD5/ED95表示，比值越大，毒性越小，临床价值越高。 ② 抗生素后效应(PAE)，是指细菌与抗生素接触时，当抗生素浓度下降到低于MIC或
消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。 ③ 二重感染：长期使用广谱抗生素后，人体正常寄生的敏感菌株的生长受到抑制，不
敏感菌株大量在体内繁殖，从而引起新的感染。
2. 抗菌药如何根据作用机制分类？
① 干扰细菌细胞壁的合成，使细菌不能生长繁殖，如青霉素类、头孢菌素类、万古霉
素、杆菌肽等； ② 损伤胞浆膜，增加其通透性，影响内环境稳定性，破坏其屏障作用，如两性霉素B、
咪康唑、酮康唑等； ③ 抑制细菌蛋白质合成，使细菌丧失生长繁殖的物质基础，如氯霉素、林可霉素、红
霉素等大环内酯类、庆大霉素等氨基糖苷类； ④ 影响核酸代谢，阻碍遗传信息的传递，如磺胺类、喹诺酮类、利福平等。 3. 简述第三代头孢菌素类的作用特点。
① 对G-杆菌作用强，明显超过第一代和第二代，但对G+球菌抗菌作用不如第一代和
部分第二代头孢菌素。 ② 对G-杆菌产生的光谱β内酰胺酶高度稳定。 ③ 抗菌谱增宽，对铜绿假单胞菌和厌氧菌有不同程度的抗菌作用。 ④ 组织穿透力强，体内分布广，可在各组织、体腔、体液中达到有效浓度。 ⑤ 对肾脏基本无毒性。
4. 简述氨基糖苷类抗生素的抗菌作用及共同不良反应。
① 庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、奈替米星等药物对多种需氧G-菌，如铜绿假单胞
菌、大肠埃希菌等有很强的抗菌作用；对G-球菌及多数G+菌较差，但对产青霉素酶和不产酶的金葡菌及耐甲氧沙林的金葡菌均敏感。 ② 不良反应：有肾毒性、耳毒性、神经—肌肉阻滞，部分药物有过敏反应。 5. 喹诺酮类药物有哪些共同特特点？
① 抗菌谱广，尤其对G-杆菌（包括铜绿假单胞菌）有强大杀菌作用，对金葡菌和产酶
金葡菌也有良好的抗菌作用； ② 口服吸收好，体内分布广，组织体液药物浓度高，血浆蛋白结合率低，半衰期相对
较长； ③ 用于治疗敏感病原菌所致泌尿道、呼吸道、骨、关节、软组织的感染； ④ 不良反应少，可有恶心、呕吐、皮疹、头痛、眩晕等，可能损害关节软骨，故不应
用于青春期前儿童及妊娠妇女。
6. 简述药物分布对抗菌药作用的影响。
① 血浆与组织蛋白结合对抗菌药物生物活性的影响：只有游离的药物才有抗菌活性，
因此蛋白结合程度可影响抗菌活性； ② 骨组织分布：克林霉素、林可霉素、氟喹诺酮类的大多数品种在骨组织中可达到杀
菌浓度；而大多数抗菌药的骨浓度均较低； ③ 脑脊液分布：大多数抗菌药的脑脊液浓度低，但氯霉素、磺胺类、异烟肼、甲硝唑
在脑脊液可达到有效浓度，青霉素类、头孢菌素类等在脑膜有炎症时，在脑脊液中
可达抑菌或杀菌水平。
7. 简述细菌耐药性产生的机制。
① 产生灭活酶，分为水解酶（各种β内酰胺酶）与合成酶（氨基苷类钝化酶类）； ② 改变靶位结构，包括改变靶蛋白，使其与抗生素的亲和力降低；增加靶蛋白的数量，
在药物存在的同时又足够的靶蛋白可以维持细菌的形态和功能；新合成敏感菌所没有的、功能正常的、与抗生素亲和力低的靶蛋白。 ③ 改变细菌外膜通透性，抗生素透入细胞外膜可由亲水性的非特异性通道蛋白介导，
如其含量减少或丢失，导致药物透入减少； ④ 外排作用：细菌主动外排系统可将药物自胞内排至胞外，使药物达到作用靶位的量
明显减少，不足以发挥抗菌作用。
8. 简述治疗性应用抗菌药的基本原则。
① 诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药； ② 尽早查明感染病原，根据病原种类及细菌药物敏感试验结果选用抗菌药； ③ 按照药物抗菌作用及体内过程特点选择用药； ④ 尽量避免局部应用抗菌药； ⑤ 抗菌药的联合应用药有明确的指征； ⑥ 综合患者病情、病原种类及抗菌特点制定抗菌药物治疗方案。 9. 简述预防性应用抗菌药的基本原则。
① 内科及儿科预防用药，应尽量不用或少用，尤其在普通感冒、麻疹、水痘等病毒性
疾病，昏迷、休克、中毒、心力衰竭、肿瘤，应用糖皮质激素等； ② 外科手术预防用药：a.清洁手术一般不需预防用抗菌药；b.清洁-污染手术，由于
手术部位存在大量人体寄殖菌群，可能污染手术野，故需预防用抗菌药；c.污染手术‘需预防用抗菌药；d.外科预防用抗菌药的选择按照预防目的而定，抗菌药有效覆盖时间应包括整个手术过程和手术结束后4小时，总的预防用药时间一般不超过24小时。
10. 肾功能减退患者抗菌药如何应用？
① 尽量避免使用肾毒性抗菌药（如氨基糖苷类、万古霉素、四环素等），确有应用指
征时，必须调整给药方案（如剂量，给药间隔等）； ② 根据感染的严重程度、病原菌种类及药敏试验结果等，选用无肾毒性或肾毒性低的
抗菌药(如青霉素类、头孢菌素类、大环内酯类等)； ③ 根据患者肾功能减退程度以及抗菌药在人体内排出途径，调整给药剂量及方法。 11. 肝功能减退患者抗菌药如何应用？
① 主要由肝脏清除的药物，如红霉素等大环内酯类（不包括酯化物）、林可霉素、克
林霉素，清除明显减少，但无明显毒性，可谨慎应用； ② 主要或由相当量经肝脏清除或代谢的药物，如氯霉素、利福平、红霉素酯化物等，
清除减少，并可发生毒性反应，应避免使用； ③ 经肝、肾两途径清除的药物，如青霉素类和头孢菌素类，清除减少，血药浓度升高，
同时有肾功能减退者尤为明显，但药物本身的毒性不大，需减量应用； ④ 主要由肾排泄的药物如氨基糖苷类类，不需调整剂量。
第二十一章 抗恶性肿瘤药的临床药理
1. 简述抗肿瘤药根据药物化学结构和来源的分类。
① 烷化剂：氮芥类，乙烯亚胺类，亚硝脲类，甲烷磺酸酯类； ② 抗代谢药：叶酸，嘧啶、嘌呤类似物；
2.
3.
4.
5.
6.
③ 抗肿瘤抗生素：蒽环类抗生素，丝裂霉素，博莱霉素类，放线菌素类； ④ 抗肿瘤植物药：长春碱类，喜树碱类，紫杉醇类，三尖杉生物碱类，鬼臼毒素衍生
物； ⑤ 激素类：肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等激素及其拮抗药； ⑥ 杂类：铂类配合物，酶类。 简述抗肿瘤药的作用机制。
① 诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或（和）促进肿瘤细胞凋亡，均可发挥抗肿
瘤作用； ② 影响细胞周期的生化事件或细胞周期调控，对不同周期或时相的肿瘤细胞产生细胞
毒作用，可将药物分为：a.细胞周期非特异性药物，能杀灭处于增殖周期各时相的细胞（甚至包括G0期细胞）的药物，如烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等；b. 细胞周期（时相）特异性药物，仅对增殖周期的某些时相敏感，如作用于S期细胞的抗代谢药物和作用于M期细胞的长春碱类药物。 肿瘤细胞耐药性产生的机制有哪些方面？
① 天然耐药性：有些肿瘤细胞对某些抗肿瘤药物一开始就不敏感，如处于非增殖的G0
期细胞一般对多数抗肿瘤药不敏感； ② 获得性耐药性：有的肿瘤细胞对于原来敏感的药物，治疗一段时间后才产生不敏感
现象，其中最突出的、最常见的耐药性是多药耐药性（多向耐药性）； ③ 耐药性的生化机制可有肿瘤细胞内活性药物减少（摄取减少、活化降低、灭活增加
和外排增加）；药物作用的受体或靶酶的改变；利用更多的替代代谢途径和肿瘤细胞的DNA修复增加等。 ④ 耐药细胞膜上多出现P-糖蛋白等跨膜蛋白，依赖ATP介导药物向细胞外转运，又
称为细胞外排泵。
肿瘤化疗的治疗目的有哪些？ ① 根治性化疗：对化疗可能治愈的部分肿瘤，如急性淋巴细胞性白血病、恶性淋巴瘤、
睾丸癌和绒癌等，进行积极的全身化疗； ② 辅助化疗：部分肿瘤在采取了有效的局部治疗（手术或放疗）后使用化疗，防止肿
瘤的复发转移； ③ 新辅助化疗：对局限性肿瘤，可用局部手术或放疗者，预先通过化疗使局部肿瘤缩
小； ④ 姑息性化疗：对化疗疗效不满意的晚期肿瘤病例，用于减轻患者的痛苦，提高其生
活质量，延长患者的寿命； ⑤ 研究性化疗：包括新药的临床研究和新的治疗方案探索等。 如何从细胞增殖动力学考虑肿瘤联合化疗方案？
① 招募作用：设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，驱
动更多的G0期细胞进入增殖周期，以增加可杀灭的肿瘤细胞数量； ② 同步化作用：先用细胞周期特异性药物（如羟基脲），将肿瘤细胞阻滞在某时相（如
G1期），待药物作用消失后，肿瘤细胞即同步进入下一时相，再用作用于后以时相的药物。
如何从药物作用机制及药物毒性考虑肿瘤联合化疗方案？
① 从药物作用机制考虑：联合应用作用于不同生化环节的抗恶性肿瘤药物，如联合应
用甲氨蝶呤和巯嘌呤，同时序贯抑制一个代谢过程前后两种不同靶点； ② 从药物毒性考虑：a.减少药物毒性的重叠，如泼尼松和博莱霉素等无明显抑制骨髓
作用，与其他抑制骨髓的药物合用，以提高疗效并减少骨髓毒性；b.降低药物的毒
性，如巯乙磺酸钠可预防环磷酰胺引起的出血性膀胱炎，甲酰四氢叶酸钙可减轻甲氨蝶呤的骨髓毒性。
7. 抗恶性肿瘤药的毒性反应有哪些？
① 近期反应：a.共有的毒性反应，如骨髓抑制、消化道反应（呕吐等）、脱发；b.特
有的毒性反应，如心脏毒性（多柔比星等）、肺纤维化（博莱霉素）、肝脏毒性（L-门冬酰胺酶等）、肾和膀胱毒性（环磷酰胺和顺铂）、神经毒性（长春新碱等）、过敏反应（L-门冬酰胺酶等）、组织坏死和血栓性静脉炎（如丝裂霉素、多柔比星）； ② 远期毒性：如第二原发恶性肿瘤，不育和致畸。
8. 恶性肿瘤新的药物治疗有哪些主要类型？至少列举3中类型。
① 生物反应修饰剂：能直接或间接地修饰宿主-肿瘤的相互关系，改变宿主对肿瘤细
胞的生物学应答，包括细胞因子、单克隆抗体、肿瘤疫苗、免疫活性细胞和免疫调节药； ② 细胞分化诱导剂：主要诱导肿瘤细胞分化成熟，逆转肿瘤细胞的恶性表型，如维A
酸类； ③ 细胞凋亡诱导剂：如亚砷酸诱导白血病细胞凋亡，可治疗急性早幼粒细胞白血病； ④ 信号转导抑制剂：如伊马替尼是酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗慢性髓细胞白血病等；
吉非替尼是表皮生长因子受体酪氨酸激酶的强效抑制剂，用于治疗晚期非小细胞肺癌。 ⑤ 新生血管生成抑制剂：可诱导肿瘤细胞凋亡； ⑥ 肿瘤基因治疗药物：如肿瘤基因治疗新药重组P53腺病毒； ⑦ 化学预防药：预防肿瘤的发生或使肿瘤分化逆转。
第二十二章 常见急救用药的临床药理
1. 简述心肺脑复苏中肾上腺素的药理学特点。
① 激动血管α受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩，可增加重要脏器的血流及脑灌
注压；β受体激动引起冠状血管扩张，改善冠脉血流； ② 激动心脏β1受体可增加心排出量，但会增加心肌耗氧量，引起心律失常甚至心室
纤颤； ③ 激动支气管平滑肌β2受体引起气道平滑肌舒张，有利于保持气道通畅。 2. 简述心肺脑复苏中肾上腺素的临床应用和不良反应。
① 临床应用：适用于心室纤颤、无脉性室性心动过速等心搏骤停患者，需要强心、升
压的非心搏骤停患者，也用于救治过敏反应后的血液动力学不稳定和呼吸窘迫； ② 不良反应：可引起室性心律失常、增加心肌耗氧量、降低血钾、升高血糖和血压，
应谨慎使用，并做相应处理。
3. 阿托品用于心肺脑复苏中有哪些特点？
① 药理作用：阻断M胆碱受体，解除迷走神经对心脏的抑制；较大剂量可直接松弛血
管平滑肌，改善微循环；轻度松弛支气管平滑肌、减少腺体分泌而改善通气；还可兴奋呼吸中枢。 ② 临床应用：对窦性心动过缓的疗效显著；对窦性停博、Ⅰ—Ⅱ度房室传导阻滞和阿
—斯综合症有明显疗效。 ③ 不良反应：剂量过大可引起窦性心动过速，可加重心肌缺血或扩大梗死范围；禁用
或慎用于Ⅱ—Ⅲ度房室传导阻滞伴有新出现的狂QRS波群者，不宜与肾上腺素合用。
4. 胺碘酮用于心肺脑复苏中有哪些特点？
① 药理作用:阻滞纳、钙及钾通道，降低窦房结和浦肯野纤维的自律性；减慢房室结
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8.
9.
和浦肯野纤维得传导速度；长期使用还可延长心肌和浦肯野纤维得不应期；还一定程度阻断α和β受体。 ② 临床应用：用于多种室性心动过速，控制由旁路传导引起的快速性心律失常。 ③ 不良反应：有低血压、心动过缓、甲状腺功能亢进或低下，严重的是肺纤维化。 纳洛酮用于心肺脑复苏中有哪些特点？列举2—3种临床适应证。
① 药理作用：阻断阿片受体，拮抗应激状态时增多的内源性β-内啡肽的作用，从而
改善组织器官血流，拮抗呼吸抑制，还能组织Ca2+超负荷，抑制超氧阴离子释放，稳定溶酶体膜等。 ② 临床应用：用于心搏呼吸骤停、麻醉药过量、休克、脑卒中、急性乙醇中毒、脊髓
损伤和新生儿呼吸抑制。 ③ 不良反应：安全性较高，常期用药不产生依赖性；但高血压、新功能不全、分娩中
产妇和阿片类依赖者应慎用。
脓毒性和脓毒性休克救治措施包括哪些方面？ ① 早期复苏治疗：目标是通过影响心脏前后负荷及心肌收缩力，改善组织循环及氧供，
从而达到阻止循环与心肌氧耗/血供的最佳平衡，改善预后。措施包括：以液体治疗纠正有效循环血量不足；以血管活性药纠正血管功能障碍；改善氧供和减少氧耗措施。 ② 控制感染的措施和用药：合理使用抗菌药，控制感染灶。 ③ 调节全身炎症反应，使用调节炎症及免疫反应的治疗药。 脓毒性和脓毒性休克治疗中的血管活性药有哪些？
① 去甲肾上腺素：通过血管收缩而升高平均动脉压，对心率和心排出量的影响较多巴
胺小。在纠正脓毒症或脓毒性休克的低阻力性低血压中，去甲肾上腺素的作用优于多巴胺。 ② 多巴胺：可激动α和β受体，用于同时需要正性肌力和缩血管作用的患者；但可导
致心率加快、心律失常。 ③ 其他：还可选用去氧肾上腺素、肾上腺素、血管加压素。 药物中毒的解救措施有哪些方面？ ① 停止摄入中毒药物。 ② 清除胃肠道内尚未吸收的中毒药物，可用洗胃、全胃肠道灌洗、活性炭吸附等，使
药物及早排出。 ③ 促进已吸收药物的排出，弱酸性药物如苯巴比妥等中毒，可用呋塞米增加尿量，并
碱化尿液；或用血液透析或血液灌流法排出毒物。 ④ 应用特意解毒药，对诊断明确已确定药物类别者，及早使用特异解毒药，同时财务
其他措施。 ⑤ 支持、对症治疗。
列举至少3种急性药物中毒的特异性对抗药（解毒药），并说明其主要解毒机制。 ① 阿片类：纳洛酮，为受体拮抗剂。 ② 苯二氮卓类：氟马西尼，为受体拮抗剂。 ③ 维拉帕米：葡萄糖酸钙，为功能拮抗剂。 ④ 地高辛：地高辛抗体，为特异性抗体。 ⑤ 华法林：维生素K1为功能拮抗剂。 ⑥ 肝素：硫酸鱼精蛋白，形成不具有抗凝作用的复合物。 ⑦ 链激酶：氨基乙酸，功能拮抗剂。 ⑧ 抗胆碱药：毒扁豆碱，为抗胆碱酯酶药；或毛果芸香碱，为受体拮抗剂。
⑨ 对乙酰氨基酚：N-乙酰半胱氨酸，为功能拮抗剂。
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